Синдром и болезнь поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна-Левенталя) - полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы (гиперсекреция инсулина), коры надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых андрогенов), гипоталамуса и гипофиза.

В возникновении СПКЯ играют роль несколько факторов: наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, хронические инфекции и интоксикации, стрессовые ситуации, аборты, осложнения беременности и родов у матери женщины. Эти состояния и заболевания приводят к нарушению работы центров регуляции репродуктивной системы женщины, а это, в свою очередь, нарушает функцию яичников

В патогенезе поликистоза яичников придают значение также нарушениям регулирующих гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально повышенному соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиоидергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу в системе гипоталамус-гипофиз. Состояние может отягощаться и труднее поддаваться лечению при наличии сопутствующей гиперпролактинемии, субклинической или клинически выраженной недостаточности щитовидной железы. Такие сочетания встречаются у этих женщин значительно чаще, чем в общей популяции, что может говорить о полиэндокринной или полиэтиологической природе синдрома Штейна-Левенталя.

Некоторые исследователи придают значение повышенному уровню простагландинов и других медиаторов воспаления в текальной ткани яичников и в фолликулярной жидкости у больных поликистозом яичников и считают, что в патогенезе синдрома поликистозных яичников может играть роль возникающее по невыясненным пока причинам «холодное», асептическое воспаление ткани яичников, перенесённые воспалительные заболевания женской половой сферы или аутоиммунные механизмы. Известно, что введение простагландина E1 в яичник или в питающий его сосуд вызывает у лабораторных крыс значительное повышение секреции андрогенов и эстрогенов тека-тканью яичника.

Обычно при классической форме заболевания симптомы появляются уже в период полового созревания или несколько позже. Это - нарушения менструального цикла по типу редких менструаций или отсутствия менструаций, усиленный рост волос в нехарактерных для женщин местах (гирсутизм), нередко угри и ожирение. Все эти проявления, особенно, когда они сочетаются ,должны насторожить девушку. Существует крайне ошибочное мнение, что после замужества все пройдет. Следует отметить, что чем раньше начато лечение у девушек с проявлениями гиперандрогении и развивающимся поликистозом, тем больше шансов предотвратить те патологичекие изменения в тканях яичников, которые возникают при данном заболевании и в дальнейшем сохранить репродуктивную функцию.

Предположить наличие СПКЯ врач может на основании жалоб пациентки, результатов общего осмотра и гинекологического исследования. Одним из ведущих методом диагностики СПКЯ является УЗИ , с помощью которого можно детально оценить состояние всех структурных элементов яичников и матки.

Дополнительную роль в постановке диагноза играют гормональные исследования – определение концентрации ряда гормонов в крови .

Высокими диагностическими возможностями обладает метод визуальной диагностики во время лапароскопии . В этом случае органы малого таза осматриваются при помощи миниатюрной видеокамеры, которая вводится в брюшную полость через прокол передней брюшной стенки. Метод позволяет не только оценить вид яичников, но и получить кусочек ткани яичника для гистологического (тканевого) исследовании.

Так как при СПКЯ нарушен процесс созревания фолликула и овуляции, ведущим методом лечения заболевания является стимуляция овуляции. С этой целью назначаются специальные лекарственные препараты – индукторы овуляции. Важным моментом является проведение ультразвукового мониторинга, то есть контроля созревания фолликула на аппарате УЗИ. Это позволяет вносить коррективы в схему лечения, своевременно избежать такого побочного эффекта стимуляции как рост нескольких фолликулов, что может приводить к многоплодной беременности. В зависимости от параметров спермограммы полового партнера, в период овуляции проводится внутриматочная инсеминация спермой мужа или донора или врачом рассчитывается время полового акта.

В зависимости от длительности бесплодия, возраста женщины частота наступления беременности на одно попытку составляет 10 – 15 %.

Другим методом лечения бесплодия при СПКЯ является хирургический метод. В настоящее время такие операции делают лапароскопическим доступом. Операция проводится под общим наркозом. На передней брюшной стенке производятся 3 прокола, в брюшную полость вводятся инструменты, видеокамера, с которой увеличенное изображение выводиться на экран телевизора (монитора), с последующим выполнением объема операции. Во время операции делаются маленькие насечки на яичниках, что приводит к восстановлению овуляции. Кроме этого хирурги определяют проходимость маточных труб, разделяют спайки и производят другие лечебные манипуляции.

Операция делается в течение 30-40 минут. После заживления послеоперационных ранок следов практически не остается. Данный доступ, бесспорно, имеет ряд преимуществ: отсутствует послеоперационный рубец, более гладко и безболезненно протекает послеоперационный период, время пребывания в стационаре 1-2 суток.

После проведения операции менструальный цикл нормализуется в 60-90 % случаев, а способность к зачатию возвращается в 55-85 % случаев.

У женщин, не планирующих беременность, но с клиническими проявлениями синдрома поликистозных яичников - ожирением, избыточным ростом волос на теле, нарушением менструального цикла, оперативное эндоскопическое лечение позволяет вернуть прежний внешний облик, восстановить нарушенный менструальный цикл и качество жизни.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома поликистозных яичников, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)

Аденома молочной железы

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)

Адреногенитальный синдром

Акромегалия

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Алкалоз

Алкаптонурия

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Амилоидоз желудка

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз островков поджелудочной железы

Амилоидоз печени

Амилоидоз пищевода

Ацидоз

Белково-энергетическая недостаточность

Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)

Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)

Болезнь Фабри

Ганглиозидоз GM1 тип I

Ганглиозидоз GM1 тип II

Ганглиозидоз GM1 тип III

Ганглиозидоз GM2

Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)

Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)

Ганглиозидоз GM2 ювенильный

Гигантизм

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм вторичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз Е

Гиперволемия

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Гиперкалиемия

Гиперкальциемия

Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия II типа

Гиперлипопротеинемия III типа

Гиперлипопротеинемия IV типа

Гиперлипопротеинемия V типа

Гиперосмолярная кома

Гиперпаратиреоз вторичный

Гиперпаратиреоз первичный

Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)

Гиперпролактинемия

Гиперфункция яичек

Гиперхолестеринемия

Гиповолемия

Гипогликемическая кома

Гипогонадизм

Гипогонадизм гиперпролактинемический

Гипогонадизм изолированный (идиопатический)

Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)

Гипогонадизм первичный приобретенный

Гипокалиемия

Гипопаратиреоз

Гипопитуитаризм

Гипотиреоз

Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)

Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)

Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)

Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)

Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)

Гликогеноз XI типа

Гликогеноз Х типа

Дефицит (недостаточность) ванадия

Дефицит (недостаточность) магния

Дефицит (недостаточность) марганца

Дефицит (недостаточность) меди

Дефицит (недостаточность) молибдена

Дефицит (недостаточность) хрома

Дефицит железа

Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)

Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)

Диабетическая кетоацидотическая кома

Дисфункция яичников

Диффузный (эндемический) зоб

Задержка полового созревания

Избыток эстрогенов

Инволюция молочных желез

Карликовость (низкорослость)

Квашиоркор

Кистозная мастопатия

Ксантинурия

Лактацидемическая кома

Лейциноз (болезнь кленового сиропа)

Липидозы

Липогранулематоз Фарбера

Липодистрофия (жировая дистрофия)

Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)

Липодистрофия гипермускулярная

Липодистрофия постинъекционная

Липодистрофия прогрессирующая сегментарная

Липоматоз

Липоматоз болезненный

Метахроматическая лейкодистрофия

Микседематозная кома

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Мукополисахаридоз

Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)

Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)

Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)

Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)

Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).

Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)

Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)

Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)

Надпочечниковая гиперандрогения

Нарушение обмена тирозина

Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)

Недостаточность витамина B1 (тиамина)

Недостаточность витамина D

Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)

Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)

Недостаточность витамина Е

Недостаточность витамина К

Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)

Недостаточность селена (дефицит селена)

Нейрональный цероид-липофусциноз

Непереносимость лактозы

Несахарный диабет

Ожирение

Острый гнойный тироидит (струмит)

Острый негнойный тиреоидит

Острый тиреоидит

Подагра

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Преждевременное половое созревание

Псевдогипопаратиреоз

Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)

Рахит

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Синдром Видемана-Беквита

Синдром Грама

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Деркума

Синдром Жильбера

Синдром Криглера - Найяра

Синдром Лёша-Нихана

Синдром Маделунга

Синдром монорхизма

Синдром Ротора

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Тирозиноз

Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Энцефалопатия Вернике

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

СПКЯ Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - это эндокринное (гормональное) заболевание, характеризующееся патологическими изменениями структуры и функции яичников. Часто употребляемые синонимы СПКЯ - поликистоз или склерокистоз яичников.

Причины СПКЯ

СПКЯ – часто распространенное гормональное расстройство среди женщин репродуктивного возраста, приводящее к стойкому бесплодию. Несмотря на актуальнось проблемы, точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны.

Известен тот факт, что почти у всех женщин с поликистозом яичников имеется инсулинорезистентность, т.е снижена чувствительность организма к инсулину - гормону поджелудочной железы, регулирующему уровень сахара в крови. Все это приводит к тому, что в крови циркулирует инсулин в больших количествах. Согласно проведенным исследованиям, можно предположить, что повышенный инсулин стимулирует яичники к избыточной выработке мужских половых гормонов -андрогенов, которые нарушают структуру и функцию яичников.

Прежде всего, андрогены пагубно влияют на процесс овуляции, без которой невозможна беременность, не давая нормально расти яйцеклеткам. Наружная оболочка яичников под воздействием мужских гормонов утолщается и созревший фолликул не может ее “разорвать”,чтобы яйцеклетка могла выйти и принять участие в процессе оплодотворения. Неразорвавшийся фолликул заполняется жидкостью и превращается в кисту.Тоже самое происходит и с другими фолликулами - они созревают и перестают работать, становясь кистами. Таким образом, яичники женщины с поликистозом представляют из себя скопление из множества мелких кист. Из-за этого яичники при СПКЯ больше по размеру, чем нормальные.

Помимо гормональных причин, к предрасполагающим факторам, ведущим к развитию СПКЯ, относят:

- наследственная предрасположенность занимает чуть ли не главное место в причинах СПКЯ;- ожирение или избыточная масса тела;

- сахарный диабет.

Симптомы СПКЯ

Симптомы СПКЯ разнообразны. Первое, на что обычно обращает внимание женщина - это нерегулярные месячные. Задержки менструаций при СПКЯ могут быть месяцами и даже по полгода. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, когда менархе запаздывает). Примерно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез.

Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Помимо нарушений менструального цикла, из-за повышенного количества мужских гормонов возникает повышенный рост волос по всему телу (гирсутизм). Кожа становится жирной, появляются прыщи и угри на лице, спине, груди. Характерно появление темно-коричневых пятен на коже по внутренней поверхности бедер, на локтях, в подмышечных впадинах. Волосы на голове быстро жирнеют из-за нарушенной функции сальных желез. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.

Практически все пациенки с СПКЯ имеют повышенную массу тела. При этом излишки жира откладываются, как правило,на животе (“центральный” тип ожирения). Поскольку уровень инсулина при СПКЯ повышен, довольно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом 2 типа. СПКЯ способствует раннему развитию сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь и атеросклероз.

И, наконец, один из основных и неприятных симптомов СПКЯ - это бесплодие из-за отсутствия овуляции. Чаще всего бесплодие первичное (в 85 %случаев), т.е. беременностей никогда не было. Иногда бесплодие является единственным симптомом поликистоза яичников. Бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.

Поскольку симптомов заболевания много, СПКЯ легко можно перепутать с любым дисгормональным нарушением. В молодом возрасте жирную кожу, угри и прыщи принимают за естественные возрастные особенности, а повышенная волосатость и проблемы с лишним весом зачастую воспринимаются как генетические особенности. Поэтому если менструальный цикл не нарушен и женщина еще не пробовала беременеть, то к гинекологу такие пациентки обращаются редко. Важно знать,что любые подобные проявления не являются нормой и при обнаружении у себя подобных симптомов следует очно проконсультироваться у гинеколога-эндокринолога.

Диагностика СПКЯ

Структурные изменения яичников при СПКЯ характеризуются:

гиперплазией стромы;
гиперплазией клеток теки с участками лютеинизации;
наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5—8 мм., расположенных под капсулой в виде «ожерелья»;
утолщением капсулы яичников

Диагностика СПКЯ включает:

- подробный опрос и осмотр гинеколога-эндокринолога. При осмотре врач отмечает увеличение обоих яичников и внешние признаки СПКЯ;

- УЗИ органов малого таза с вагинальным датчиком. При исследовании по периферии яичников выявляют множество неовулированных фолликулов до 10 мм, объем яичников сильно увеличен

Четкие критерии эхоскопической картины СПКЯ: объем яичников более 9 см3, гиперплазированная строма составляет 25% объема, более десяти атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 ( L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н — соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 — постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы и характерное расположение фолликулов помогают дифференцировать поликистозные яичники от нормальных (на 5-7-й день цикла) или мультифолликулярных. Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема КОК. Мультифолликулярные яичники характеризуются при УЗИ небольшим числом фолликулов диаметром 4-10 мм., расположенных по всему яичнику, обычной картиной стромы и, главное, нормальным объемом яичников (4-8 см3);

- исследование гормонов плазмы крови (ЛГ, ФСГ,пролактин, свободный тестостерон, ДГЭА-с, 17-ОН прогестерон). Гормоны необходимо сдавать в определенные дни менструального цикла, иначе исследование не будет информативным. ЛГ,ФСГ и пролактин сдают на 3-5 день, свободный тестостерон и ДГЭА-с на 8-10 день, а 17-ОН прогестерон на 21-22 день цикла. Как правило, при поликистозе повышен уровень ЛГ (увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5), пролактина, тестостерона и ДГЭА-с; а ФСГ и 17-ОН прогестерон понижен;

- биохимический анализ крови (при СПКЯ может быть повышен уровень холестерина, триглицеридов и глюкозы);

- пероральный тест на толерантность к глюкозе выполняют для определения чувствительности к инсулину;

- диагностическая лапароскопия с биопсией яичника - берется кусочек ткани яичника для гистологического исследования. Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).

Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем — в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:

своевременный возраст менархе,
нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи,
гирсутизм и ожирение с периода менархе у более 50% женщин,
первичное бесплодие,
хроническая ановуляция,
увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии,
повышение уровня Т,
увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ > 2,5.

Лечение СПКЯ

Лечение СПКЯ определяется с учетом выраженности симптомов и желанием женщины забеременеть. Обычно начинают с консервативных методов лечения, при неэффективности показано хирургическое лечение.

Если у женщины имеется ожирение, то лечение следует начать с коррекции массы тела. В противном случае консервативное лечение у таких пациенток не всегда дает желаемый результат.

При наличии ожирения проводятся:

первый этап лечения — нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% — на белки и 32% — на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое трудное - убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ;
второй этап лечения — медикаментозное лечение гормональных нарушений;
третий этап лечения - стимуляция овуляциипосле нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Консервативное лечение СПКЯ

Цели консервативного лечения СПКЯ - стимулировать процесс овуляции (если женщина заинтересована в беременности), восстановить нормальный менструальный цикл, уменьшить внешние проявления гиперандрогении (повышенную волосатость, прыщи и т.д.), скоррегировать нарушения углеводного и липидного обмена.

При нарушенном углеводном обмене лечение бесплодия начинают с назначения гипогликемических препаратов из группы бигуанидов (Метформин). Препараты корректируют уровень глюкозы в крови, курс лечения составляет 3-6 месяцев, дозы подбирают индивидуально.

Для стимуляции овуляции применяют гормональный препарат-антиэстроген Кломифен-цитрат, который стимулирует выход яйцеклетки из яичника. Препарат применяют на 5-10 день менструального цикла. В среднем, после применения Кломифена овуляция восстанавливается у 60 % пациенток, беременность наступает у 35 %.

При отсутствии эффекта от Кломифена, для стимуляции овуляции применяют гонадотропные гормоны, такие как Пергонал, Хумегон. Стимуляция гормонами должна проводится под строгим контролем гинеколога. Эффективность лечения оценивают при помощи УЗИ и показателей базальной температуры тела.

Если женщина не планирует беременность, для лечения СПКЯ назначают комбинированные оральные контрацеативы (КОК) с антиандрогенными свойствами для восстановления менструального цикла.Такими свойствами обладают КОКи Ярина, Диане-35, Жанин, Джес. При недостаточном антиандрогенном эффекте КОКов, возможно совместное применение препаратов с антиандрогенами (Андрокур) с 5 по 15-й день цикла. Лечение проводят с динамическим контролем показателей гормонов в крови. Курс лечения составляет в среднем от 6 месяцев до года.

Высоким антиандрогенным свойством обладает калийсберегающий диуретик Верошпирон, который также используют при поликистозе яичников. Препарат снижает синтез андрогенов и блокирует их действие на организм. Препарат назначают минимум на 6 месяцев.

Стимуляция овуляции при СПКЯ. Кломифен

Кломифенотносится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены кломифена по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, кломифен не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг кломифена, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критериями эффективности стимуляции овуляции служат:

восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней;
уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 5 нг/мл. и более, преовуляторный пик ЛГ;
УЗ-признаки овуляции на 13-15-й день цикла:
наличие доминантного фолликула диаметром не менее 18 мм.;
толщина эндометрия не менее 8-10 мм.

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина — чХГ (профази, хорагон, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении кломифеном следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг. или их синтетические аналоги (микрофоллин) с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан).

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60-65%, наступление беременности — в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты— прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ (пергонал, меногон, менопур и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводится только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм. или 4 фолликулов диаметром более 14 мм. введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной — 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.

Хирургическое лечение СПКЯ

Хирургическое лечение также применяется при СПКЯ, чаще всего, для лечения бесплодия. Операция проводится лапароскопическим доступом, под общим наркозом делают небольшие разрезы. Существует два основных оперативных метода для лечения СПКЯ - клиновидная резекция яичников (удаляют ткани яичников, которые в избытке синтезируют андрогены) и электрокаутеризация яичников (точечное разрушение андрогенпродуцирующей ткани яичника, операция менее травматичная и менее длительная по сравнению с клиновидной резекцией). Преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия (спаек, непроходимости маточных труб).

В результате оперативного вмешательства овуляция восстанавливается и в течение 6-12 месяцев женщина может зачать ребенка. В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели — овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Если и после операции долгожданная беременность не наступает в течение года - дальнейшее ожидание не имееет смысла и женщине рекомендуют прибегнуть к ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение).

Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство врачей отмечают рецидив клинической симптоматики СПКЯ примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла.

Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Физиотерапия и фитнесс для лечения СПКЯ

Успешность лечения СПКЯ зависит не только от врача и от назначенных лекарств, но и от образа жизни больной. Как уже было сказано, коррекция веса имеет очень важное значение для лечения поликистоза яичников. Для снижения веса рекомендуется ограничить потребление углеводов - сахар, шоколад, картофель, хлеб, макароны, крупы. По возможности, необходимо снизить потребление соли. Помимо диеты, желательно заниматься спортом не менее 2-3 раз в неделю. Согласно проведенным клиническим испытаниям - 2,5 часа физической нагрузки в неделю в сочетании с диетой - у некоторых больных с СПКЯ имеют такой же положительный эффект,что и применение лекарственных препаратов! Это объясняется тем, что жировая ткань также является дополнительным источником андрогенов и, избавившись от лишних килограмов можно не только подправить фигуру, но и существенно уменьшить количество “лишних”андрогенов при поликистозе.

Физиотерапевтические процедуры также показаны при СПКЯ. Применяют гальванофорез лидазы для активации ферментативной системы яичников. Электроды устанавливают в надлобковой области. Курс лечения-15 дней ежедневно.

Средства из народной медицины для борьбы с СПКЯ, к сожалению, неэффективны, поэтому при поликистозе их, как правило, не рекомендуют.

Лечение поликистоза яичников длительное, требующее тщательного наблюдения у гинеколога-эндокринолога. Всем женщинам с СПКЯ рекомендуется, по возможности, как можно раньше беременеть и рожать, поскольку симптомы заболевания, увы, с возрастом довольно часто прогрессируют.

Осложнения СПКЯ:

- бесплодие, не поддающееся лечению;- сахарный диабет и гипертоническая болезнь, риск развития инфарктов и инсультов при СПКЯ возрастает в несколько раз;- рак эндометрия может развиться при поликистозе из-за длительного нарушения функции яичников;

- у беременных женщин с СПКЯ чаще, чем у здоровых беременных, происходят выкидыши на ранних сроках,преждевременные роды, диабет беременных и преэклампсии.

Профилактика поликистоза яичников:

- регулярное посещение гинеколога - дважды в год;- контроль веса, регулярные физические упражнения, диеты;

- прием гормональных контрацептивов.

Вопросы и ответы акушера-гинеколога по теме СПКЯ:

1. У меня ожирение и СПКЯ. Назначили гормоны-КОКи,от которых я еще больше поправилась. Что делать? Надо сдать анализы на гормоны и обсудить их с гинекологом-эндокринологом, в любом случае пробуйте самостоятельно худеть(диеты, упражнения).

2. Может ли быть СПКЯ из-за ранней половой жизни? Нет, не может.

3. У меня растут усы на лице. Это значит у меня поликистоз яичников? Не обязательно, это может быть вариантом нормы.Обратитесь к гинекологу-эндокринологу и сдайте анализы на гормоны.

4. У меня СПКЯ. Проходила лечение - эффекта никакого. В последнее время волосы растут по всему телу. Гинеколог порекомендовала резекцию яичников. Поможет ли операция избавиться от волос? Поможет, но эффект будет временным. Полное избавление от волос возможно только после коррекции гормонального фона.

5. Нужно ли для лучшего эффекта лапароскопии-перед и после операцией пить антиандрогены? Нет, в этом нет необходимости.

6. У меня была задержка месячных. Врач поставил по УЗИ диагноз СПКЯ и назначил гормоны. Но у меня нет ни повышенного оволосения, ни ожирения. Надо ли вообще пить гормоны? Диагноз СПКЯ не ставят только на основании УЗИ и тем более не назначают лечение без проверки уровня гормонов. Рекомендую повторно обратиться к гинекологу-эндокринологу и пройти полное обследование.

7. Можно ли ходить в сауну при СПКЯ? Да, можно.

Акушер-гинеколог, к.м.н. Кристина Фрамбос

www.medicalj.ru

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Клиника (симптомы), диагностика и лечение СПКЯ

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это патология структуры и функции яичников, характеризующаяся овариальной гиперандрогенией с нарушением менструальной и генеративной функции.

СИНОНИМЫ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Болезнь поликистозных яичников, первичные поликистозные яичники, синдром Штейна–Левенталя, склерополикистозные яичники. В более раннем источнике (2007г.) БПКЯ и СПКЯ разделены как формы ПКЯ

КОД ПО МКБ-10 E28.2 Синдром поликистоза яичников.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Частота СПКЯ — примерно 11% среди женщин репродуктивного возраста, в структуре эндокринного бесплодия доходит до 70%, а у женщин с гирсутизмом СПКЯ выявляют в 65–70% наблюдений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Этиопатогенез СПКЯ до конца не изучен, несмотря на большое число предложенных теорий. Вместе с тем большинство исследователей считают СПКЯ гетерогенным заболеванием, наследственно обусловленным, характеризующимся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, увеличением размеров яичников и особенностями их морфологической структуры: двусторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз, гиперплазией стромы и текаклеток, множеством кистозноатрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, утолщением капсулы яичников.

Кардинальный признак СПКЯ — овариальная гиперандрогения. Суммируя имеющиеся научные работы по этой проблеме, можно определить следующие механизмы патогенеза.

Нарушение гонадотропной функции. Эра синтеза и применения ГнРГ в 80е гг. дала не только возможность индукции овуляции, но и более углублённого изучения роли нарушений гонадотропной функции в патогенезе СПКЯ. Выдвинули гипотезу о первичном нарушении цирхорального ритма выделения ГнРГ с периода пубертата как причины возникновения СПКЯ, возможно, генетически обусловленной. Важную роль отводят средовым (стрессорным) факторам, нарушающим нейроэндокринный контроль в регуляции секреции ГнРГ, в результате чего увеличивается базальный уровень синтеза ЛГ и происходит относительное уменьшение продукции ФСГ. Известно, что период полового созревания критический в жизни девочки, на фоне которого генетические и средовые факторы способствуют манифестации различных нейроэндокринных синдромов.

В результате избыточной стимуляции ЛГ повышается продукция андрогенов в текаклетках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией текаклеток, стромы, не происходит селекции и развития доминантного фолликула. В результате относительного дефицита ФСГ, необходимого для синтеза цитохрома Р450, который активирует ферменты для метаболизма андрогенов в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи уменьшение уровня эстрадиола стимулирует синтез ЛГ, что является вторым фактором для повышения базального уровня ЛГ. Кроме того, эстрогены (в основном эстрон), синтезируемые внегонадно из тестостерона в большом количестве, повышают чувствительность клеток гипофиза к ГнРГ, что способствует хронической гиперсекреции ЛГ. Гиперпродукция андрогенов приводит к атрезии фолликулов, гиперплазии стромы текаклеток и белочной оболочки. Кроме того, повышенные концентрации андрогенов положительно коррелируют с уровнем ингибина В, который подавляет секрецию ФСГ.

С другой стороны, увеличение секреции ГнРГ может быть не первичным, а вторичным в ответ на гиперпродукцию андрогенов и уменьшение синтеза эстрадиола в яичниках. При этом овариальная гиперандрогения — это результат нарушения аутопаракринной регуляции роста и созревания фолликулов, а также дисрегуляции цитохрома Р450с17. Вследствие этих нарушений снижается синтез эстрадиола, что по механизму обратной связи стимулирует секрецию ГнРГ. Овариальную гиперандрогению отмечают у пациенток с нормальным уровнем гонадотропинов. При этом показана гиперреакция текаклеток поликистозных яичников на нормальные уровни ЛГ.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Впервые о сочетании гиперандрогении и инсулинорезистентности при СПКЯ было сообщено в 1980 г., что способствовало развитию гипотезы о том, что ожирение и гиперинсулинемия должны играть основную роль в патогенезе СПКЯ у пациенток с инсулинорезистентностью. Однако гиперинсулинемию отмечают также и у пациенток с нормальной массой тела и СПКЯ. Следовательно, ожирение способствует, но не относится к основным факторам развития инсулинорезистентности при СПКЯ. Частота инсулинорезистентности составляет 35–60%. Патогенетические механизмы инсулинорезистентности до конца не известны, многофакторны и у подавляющего большинства пациенток с СПКЯ обусловлены не дефектом инсулинового рецептора, а нарушениями на рецепторном и пострецепторном уровне трансдукции инсулинового сигнала в клетку.

В норме инсулин связывается с трансмембранным инсулиновым рецептором, активируя несколько процессов, в частности аутофосфорилирование тирозина и последовательные реакции транспорта глюкозы в клетку. В результате происходящих каскадных механизмов запускается транспорт глюкозы в клетку, опосредованный инсулином. Важная роль в формировании инсулинорезистентности отводится генетически детерминированному нарушению тирозинкиназного пути фосфорилирования инсулинового рецептора. Серинфосфорилирование рецептора ингибирует активность тирозинкиназы инсулинового рецептора. У пациенток с СПКЯ доказано ингибирование трансдукции инсулинового сигнала в клетку в результате превалирования серинфосфорилирования. Те же механизмы усиливают активность цитохрома Р450с17 — ключевого в синтезе андрогенов как в яичниках, так и в надпочечниках.

Определённая роль в периферической инсулинорезистентности принадлежит гиперандрогении, поскольку андрогены изменяют структуру мышечной ткани в сторону превалирования мышечных волокон II типа, менее чувствительных к инсулину. Сопутствующее ожирение, чаще висцеральное, примерно у 50% пациенток усугубляет имеющиеся нарушения чувствительности к инсулину, оказывая синергичный эффект.

В норме не инсулин, а больше инсулиноподобный фактор ростаI играет важную роль в стероидогенезе. Но действие инсулина в концентрации выше нормы реализуется не только через инсулиновые рецепторы, но и рецепторы инсулиноподобного фактора ростаI. Инсулин и инсулиноподобный фактор ростаI способствуют усилению ЛГзависимого синтеза андрогенов в текаклетках и строме, стимулируют избыточную секрецию ЛГ. Инсулин также повышает активность цитохрома Р450с17, таким образом увеличивая продукцию овариальных и адренальных андрогенов. Гиперандрогении также способствует увеличение концентрации свободного биологически активного тестостерона изза уменьшения образования ГСПГ в печени. Показано, что инсулин регулирует продукцию ГСПГ. При гиперинсулинемии синтез ГСПГ снижается, что приводит к повышению концентраций свободных фракций как тестостерона, так и эстрадиола. Кроме того, инсулин подавляет продукцию белков, связывающих инсулиноподобный фактор ростаI, повышая их биологическую активность, а следовательно, синтез андрогенов в яичниках.

Роль ожирения сводится к внегонадному синтезу тестостерона и эстрона. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Эстрон, синтезирующийся в жировой ткани, замыкает «порочный круг» в патогенезе формирования ПКЯ, повышая чувствительность гипофиза к ГнРГ.

Овариальные факторы. Последние исследования объясняют гиперпродукцию андрогенов генетически обусловленной дисрегуляцией цитохрома Р450с17 — ключевого фермента в синтезе андрогенов в яичниках и надпочечниках. Активность данного цитохрома регулируют те же механизмы, что участвуют в активации инсулинового рецептора, т.е. имеет место генетическая детерминанта овариальной, надпочечниковой гиперандрогении и инсулинорезистентности. Показано, что у пациенток с СПКЯ в крови повышена концентрация ингибитора апоптоза, т.е. снижается процесс атрезии фолликулов, которые персистируют.

Известно, что примерно у 50% пациенток с СПКЯ отмечают надпочечниковую гиперандрогению. Механизмы повышенной продукции ДГЭАС при нормальной и избыточной массе тела различны. У пациенток с нормальной массой тела (примерно у 30%) имеет место генетически обусловленная дисрегуляции цитохрома Р450с17, что приводит к повышенной продукции адренальных и овариальных андрогенов по единому механизму. У пациенток с ожирением активация андрогенной функции надпочечников обусловлена избыточной продукцией кортиколиберина и, соответственно, АКТГ, поэтому увеличивается синтез не только ДГЭАС, но и кортизола.

На основании анализа результатов многочисленных исследований можно предложить два варианта патогенеза СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела и у инсулинорезистентных пациенток (рис. 181, 182). На генетические причины надпочечниковой и яичниковой гиперандрогении у пациенток с нормальной массой тела указывают и данные анамнеза и клинической картины, поскольку частота перенесённых заболеваний не выше, чем в популяции, и, кроме как нарушений менструальной и генеративной функции, пациенток ничего не беспокоит. Тогда как у пациенток с ожирением повышена частота ОРВИ и много диэнцефальных симптомов, что указывает на центральный, гипоталамический генез формирования СПКЯ — нарушение нейроэндокринного контроля секреции ГнРГ.

Патогенез СПКЯ у инсулинорезистентных больных представляется следующим образом (рис. 18-2). Пубертатный период характеризуется инсулинорезистентностью изза повышенной продукции гормона роста. Инсулин — важный митогенный гормон, необходим в пубертатном периоде в повышенных концентрациях для нормального физического развития и созревания органов и тканей репродуктивной системы. Как уже отмечалось, это критический период в жизни, когда может быть манифестация любой генетически обусловленной патологии, особенно под воздействием различных средовых факторов.

Рис. 18-1. Патогенез СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела.

Рис.18-2. Патогенез СПКЯ у инсулинорезистентных больных.

Таким образом, патогенез СПКЯ многофакторный, с вовлечением в патологический процесс овариальных, надпочечниковых и экстраовариальных факторов и имеет различные механизмы у пациенток с нормальной массой тела, ожирением, инсулинорезистентностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Клиническая картина СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла, первичным бесплодием, избыточным оволосением, угревой сыпью. В последние годы всё чаще (около 50%) встречаются женщины с нормальной массой тела, слабовыраженными андрогензависимыми дерматопатиями, так называемые безгирсутные пациентки. Менархе своевременный — 12–13 лет. Нарушение менструального цикла с периода менархе — по типу олигоменореи у подавляющего большинства женщин (70%), реже дисфункциональные маточные кровотечения (7–9%). Вторичная аменорея (до 30%) встречается у нелеченых женщин старше 30 лет при сопутствующем ожирении, а у пациенток с нормальной массой тела наблюдается с менархе и не зависит от длительности ановуляции.

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

В настоящее время большинство исследователей приняли критерии диагностики, предложенные на Роттердамском консенсусе в 2004 г.: олигоменорея и/или ановуляция, гиперандрогения (клинические и/или биохимические проявления), эхографические признаки поликистозных яичников. Наличие двух из трёх этих признаков диагностирует СПКЯ при исключении других причин формирования ПКЯ.

АНАМНЕЗ

В анамнезе у пациенток с нормальной массой тела частота перенесённых заболеваний не выше, чем в популяции; при ожирении — большая частота перенесённых нейроинфекций, экстрагенитальной патологии, отягощённая наследственность по инсулинонезависимому сахарному диабету, ожирению, артериальной гипертонии.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном исследовании морфотип женский, при избыточной массе тела у большинства пациенток висцеральный тип распределения жировой ткани; степень выраженности гирсутизма от скудного до выраженного. Определяют индекс массы тела: избыточной масса тела считается при индексе массы тела более 26 кг/м2, а ожирение — при индексе массы тела свыше 30 кг/м2. В зависимости от характера распределения жировой ткани ожирение может быть по женскому типу, или гиноидное (равномерное распределение жировой ткани), или по мужскому типу (центральное, кушингоидное, андроидное, висцеральное) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, передней стенки живота и мезентерии внутренних органов. Висцеральный тип ожирения чаще сопровождается инсулинорезистентностью и наблюдается у 80% пациенток с СПКЯ и избыточной массой тела. Рекомендуют определять не только индекс массы тела, но и отношение объёма талии к объёму бёдер. Этот индекс характеризует тип ожирения и риск возникновения метаболических нарушений. Отношение объёма талии к объёму бёдер более 0,85 соответствует висцеральному типу, а менее 0,85 — женскому типу ожирения.

Клиническим проявлением инсулинорезистентности считается наличие «нигроидного акантоза»: участки гиперпигментации кожи в местах трения (паховая, подмышечная области и др.). При пальпации молочных желёз у большинства пациенток определяют признаки фибрознокистозной мастопатии. При гинекологическом исследовании у пациенток с нормальной массой тела определяют увеличенные яичники.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании уровня гормонов в крови у большинства пациенток определяют повышенную концентрацию ЛГ, тестостерона, 17-ОП, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5; в 50–55% наблюдений — снижение концентрации ГСПГ, повышение концентрации ДГЭАС, у 25% пациенток — повышение концентрации пролактина. Чувствительный метод диагностики гиперандрогении — определение индекса свободных андрогенов, который рассчитывается по следующей формуле:

Индекс свободных андрогенов = Общ.Т x 100 / ГСПГ

Значительное повышение уровней 17-ОП и ДГЭАС требует исключения в первую очередь ВГКН. Для этого в современной клинической практике используют пробу с АКТГ. Повышение уровня 17ОП и ДГЭАС (более чем в 8–10 раз) в ответ на введение АКТГ свидетельствует о ВГКН, причиной которой является генетически детерминированный дефицит фермента 21гидроксилазы.

Участие яичников и надпочечников в синтезе тестостерона примерно одинаково — по 30%. Поэтому повышенная концентрация тестостерона не может дифференцировать надпочечниковую и яичниковую гиперандрогению. В связи с чем, практикующим врачам с целью дифференциальной диагностики можно рекомендовать определение в плазме крови ДГЭАС — основного маркёра надпочечниковой гиперандрогении, до и после пробы с дексаметазоном. Исследование 17кортикостероидов и стероидного профиля мочи малоинформативно, поскольку отражает метаболизм всех андрогенов и не может точно выявить их источник даже после проведения пробы с дексаметазоном.

Диагностика метаболических нарушений в первую очередь направлена на выявление инсулинорезистентности методом орального глюкозотолерантного теста. При этом в крови определяют базальный и стимулированный приёмом 75 г глюкозы уровень инсулина и глюкозы. Если через 2 ч уровень глюкозы крови приходит к исходным цифрам, а инсулина — нет, это свидетельствует об инсулинорезистентности. Если через 2 ч повышен уровень не только инсулина, но и глюкозы, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе. При этом отмечается повышение базальной концентрации инсулина. На следующем этапе метаболических нарушений развивается инсулинонезависимый сахарный диабет, который диагностируют при повышенной базальной концентрации и глюкозы, и инсулина. При этом проведение глюкозотолерантного теста не рекомендуют.

Основные клинические и биохимические критерии инсулинорезистентности: висцеральное ожирение, «нигроидный акантоз», стимулированная глюкозой гиперинсулинемия, уровень инсулина натощак 12,2 мМЕ/л и более, индекс HOMA более 2,5 (инсулин натощак x глюкоза натощак / 22,5).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Важнейший метод в диагностике СПКЯ эхоскопическая картина поликистозных яичников.

Эхоскопические критерии поликистозных яичников:

объём яичников более 8 см3;
увеличение площади гиперэхогенной стромы;
число анэхогенных фолликулов диаметром до 10 мм не менее десяти;
усиленный кровоток и обильная сосудистая сеть в строме (при доплерометрии).

В отличие от эхоскопической картины мультифолликулярных яичников, характерных для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, синдрома резистентных яичников, специфическим проявлением мультифолликулярных яичников при УЗИ является небольшое число фолликулов диаметром около 10 мм, расположенных по всему яичнику между небольшим количеством стромы со слабым эхосигналом, причём объём яичников не превышает 8 см3.

По данным эхографического и эндоскопического обследований, выделено два типа поликистозных яичников в зависимости от расположения фолликулов по отношению к строме: I тип поликистозных яичников — диффузное — и II тип — периферическое расположение фолликулов по отношению к гиперэхогенной строме. I тип чаще наблюдают у пациенток с нормальной массой тела, скудным гирсутизмом, резистентных к кломифену, большой частотой вторичной аменореи и СГЯ. II тип поликистозных яичников (классический), всем хорошо известный, чаще выявляют у больных с ожирением. Именно у пациенток с I типом поликистозных яичников в анамнезе имелись беременности, закончившиеся самопроизвольным прерыванием в ранних сроках. По тестам функциональной диагностики у них периодически тестируются овуляторные циклы с НЛФ, при этом визуальный осмотр при лапароскопии выявляет текалютеиновые кисты диаметром 10–20 мм по типу синдрома лютеинизации неовулированного фолликула. При этом яичники больших размеров, капсула яичника тонкая, но гладкая без стигм, что свидетельствует об ановуляции. Данный клиникоморфологический вариант СПКЯ (нормальная масса тела, скудный гирсутизм, большая частота вторичной аменореи, I тип поликистозных яичников) встречается всё чаще. Среди этих пациенток наблюдают «овулирующие поликистозные яичники» (примерно у 9–11%). Нередко при лапароскопии выявляют СГЯ без предшествующего применения стимуляторов овуляции в виде текалютеиновых кист, иногда многокамерных, общим размеров от 5 до 10 см в диаметре. Это так называемая эндогенная гиперстимуляция за счёт влияния собственных гонадотропинов, уровень которых может быть нормальным, встречается примерно у 11–14% пациенток с I типом поликистозных яичников. Данный факт свидетельствует о гиперреакции текаклеток на нормальную концентрацию ЛГ.

Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой распространённостью гиперпластических процессов эндометрия. В настоящее время не вызывает сомнений, что у женщин с СПКЯ высокий риск развития рака эндометрия. К отягощающим факторам относятся метаболические нарушения и длительность ановуляции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Дифференциальную диагностику проводят у пациенток с нормальной массой тела с ВГКН, а при ожирении — с вторичными поликистозными яичниками у пациенток с метаболическим синдромом (табл. 18-1, 18-2). Как видно из представленных данных, при формировании вторичных поликистозных яичников гормональная и эхографическая картина не отличается от таковой при СПКЯ с ожирением. Только на основании данных анамнеза (наличие периода регулярных менструаций, беременностей, родов, вторичное нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела) можно отличить СПКЯ с ожирением от вторичных поликистозных яичников. На наш взгляд, это важно для практикующих врачей, поскольку длительность хронической гиперандрогенной ановуляции будет значительно выше у пациенток с СПКЯ (с менархе) и ожирением, что, в первую очередь, будет отражаться на эффективности различных методов стимуляции овуляции.

Таблица 18-1. Дифференциально-диагностические критерии ВДКН и СПКЯ при нормальной массе тела

Показатель	ВГКН	СПКЯ (синдром поликистозных яичников)
Морфотип	Интерсексуальный	Женский
Гирсутизм	II–III степени	Скудный — I степени
Менструальный цикл	Неустойчивый, реже «нестойкая» олигоменорея	Олигоаменорея с менархе
Генеративная функция	Невынашивание — 90%Бесплодие — 10%	Бесплодие I — 90%
ТФД	НЛФ, периодически ановуляция	Ановуляция
ЛГ/ФСГ	2,5 — 70%
ДГЭАС	у 100%	у 30-35%
УЗИ	Норма или мультифолликулярные яичники	Чаще I тип поликистозных яичников

Таблица 18-2. Дифференциально-диагностические критерии вторичных ПКЯ на фоне МС и СПКЯ с ожирением

Показатель	НОЭС (нейрообменно-эндокринный синдром)	Показатель НОЭС (нейрообменно-эндокринный СПКЯ (синдром поликистозных яичников)
Морфотип	«Кушингоидный»	«Кушингоидный» у 80%
Гирсутизм	Вторично на фоне прибавки массы тела	С менархе
Нарушение менструальной функции	Вторично на фоне прибавки массы тела	С менархе
Генеративная функция	Бесплодие II — 80%	Бесплодие I — 90%

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение пациенток с СПКЯ направлено на:

нормализацию массы тела и метаболических нарушений;
восстановление овуляторных менструальных циклов;
восстановление генеративной функции;
устранение гиперпластических процессов эндометрия;
устранение клинических проявлений гиперандрогении — гирсутизма, угревой сыпи.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Независимо от конечной цели лечения на первом этапе необходима нормализация массы тела и коррекция метаболических нарушений. Комплексная метаболическая терапия, включающая принципы рационального питания и медикаментозные средства, подробно изложена в разделе «Метаболический синдром».

У инсулинорезистентных пациенток с нормальной массой тела рекомендуют на I этапе терапию метформином — препаратов из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани. Препарат назначают по 1000–1500 мг в сутки под контролем глюкозотолерантного теста. Длительность терапии 3–6 мес, в том числе на фоне стимуляции овуляции.

Стимуляцию овуляции проводят у пациенток, планирующих беременность, после нормализации метаболических нарушений. На первом этапе индукции овуляции применяют кломифена цитрат. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции назначением эстрогенгестагенных препаратов, основанный на ребаунд- эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. Кломифена цитрат относится к синтетическим антиэстрогенам — классу селективных модуляторов ЭР. Механизм его действия основан на блокаде ЭР на всех уровнях репродуктивной системы. После отмены кломифена цитрата по механизму обратной связи происходит усиление секреции гонадолиберина, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, овариальный фолликулогенез. Кломифена цитрат назначают с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50–100 мг в день. Если нет эффекта при назначении 100 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена цитрата нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифена цитрату. Критерием оценки эффективности проводимой стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, а также подтверждение овуляции индивидуальным тестом, определяющим преовуляторный пик ЛГ в моче.

Гиперинсулинемия снижает эффективность стимуляции овуляции, поэтому инсулинорезистентным пациенткам с СПКЯ кломифена цитрат назначают на фоне приёма метформина, что повышает частоту наступления овуляции и беременности по сравнению с монотерапией кломифена цитратом. Длительность гиперандрогенной ановуляции (более 10 лет), возраст старше 28 лет также могут способствовать резистентности к кломифена цитрату. Можно выделить следующие критерии кломифенрезистентности: возраст старше 30 лет, индекс массы тела >25, объём яичников >10 см3, уровень ЛГ >15 МЕ/л, уровень эстрадиола

www.medsecret.net

Синдром поликистозных яичников: современный взгляд на лечение

Авторы: Березовская Е.П.

Всего около пятнадцати лет тому назад подход в лечении синдрома поликистозных яичников был поголовно трафаретным: женщину «садили» на высокодозированные гормональные контрацептивы — любимый всеми врачами «Диане-35». В большинстве случаев такое лечение проблему не решало, но зато создавало ложное состояние улучшения: у женщины были регулярные искусственно созданные циклы, что почему-то принималось за нормальную работу яичников, в то время как их функция в действительности была подавлена, как и связь с гипоталамо-гипофизарной системой. До сих пор многие врачи увлечены этой схемой лечения, хотя она не просто устарела, но является неэффективной и даже вредной.

Современные методы лечения делятся на три основные группы:

немедикаментозные;
медикаментозные;
хирургические.

Комбинация разных видов лечения вполне возможна, но чаще всего начинают с более щадящих методов, так как они оказывают наименьшее негативное влияние на организм женщины.

Выбор метода лечения и медицинских препаратов зависит от возраста женщины, ее желания иметь детей в будущем, проявления признаков СПКЯ и других факторов. Если женщина планирует беременность, то многомесячное лечение гормональными контрацептивами, подавляющими овуляцию, будет ошибочным выбором.

Основными принципами лечения СПКЯ являются:

уменьшение или устранение симптомов, связанных с повышенным уровнем андрогенов ;
возобновление и урегулирование менструальных циклов;
возобновление фертильности;
улучшение метаболических процессов, связанных с этим заболеванием.

Если женщина не планирует беременность и адаптировалась к нарушению менструального цикла, нужно ли акцентировать внимание на необходимости лечения СПКЯ? Ответ на этот вопрос взаимосвязан с ответом на вопрос, насколько женщина осведомлена о рисках для здоровья, которые растут из-за гормонально-метаболических нарушений, происходящих в ее организме. Ведь СПКЯ ассоциируется с четырехкратным увеличением риска развития сахарного диабета (Тип 2).

Также у женщин, страдающих СПКЯ, значительно повышается риск развития дислипидемии (нарушения обмена жиров), неалкогольного жирового гепатоза, апноэ сна, сердечно-сосудистых заболеваний, расстройств настроения. Поэтому в соответствии с современными рекомендациями ряда профессиональных обществ — как эндокринологических, так и гинекологических — женщинам, страдающим синдромом поликистозных яичников, желательно регулярно (каждые 3–5 лет или чаще — по показаниям), делать скрининг на диабет (лучше всего — глюкозо-толерантный тест), определять уровень жиров в крови, измерять кровяное давление. Эндокринологи дополнительно рекомендуют проведение скрининга на депрессию и симптомы апноэ сна.

Самым важным правилом в лечении СПКЯ будет индивидуальный подход с учетом пожеланий женщин.

Снижение веса — первый шаг в лечении

При наличии лишнего веса первым шагом в лечении будет урегулирование диеты и понижение веса, причем независимо от того планирует женщина беременность или нет. Снижение веса всего на 5% от начального у полных женщин возобновляет овуляцию и способствует зачатию в 30% случаев. Жировая ткань, особенно в области живота и бедер, является резервуаром мужских половых гормонов, поэтому избавление от этих резервуаров приводит к понижению уровня андрогенов в крови, а также к уменьшению уровня инсулина. Однако потеря веса должна быть постепенной и умеренной, потому что резкое снижение веса тела может усугубить расстройства менструации. При умеренном снижении веса улучшение наблюдается уже через 4–12 недель.

Существует огромное количество диет, которыми пользуются женщины и мужчины для снижения веса тела. Почти все диеты можно разделить на несколько основных групп:

уменьшение потребления количества энергии (калорий);
уменьшение потребления количества белков;
уменьшение потребления количества жиров;
уменьшение потребления количества углеводов;
комбинированные диеты;
комплексные диеты (включают дополнительно другие методы похудения).

В истории изучения синдрома поликистозных яичников имеется недостаточное количество публикаций, посвященных влиянию разных видов диет на протекание СПКЯ и восстановление регулярности менструальных циклов, а также повышение фертильности женщин. Из всех наиболее популярных диет изучено влияние питания с ограничением количества энергии (от 1000 до 1400 ккал/день) и белков. Заслуживают внимание диеты, учитывающие низкий гликемический индекс. Популярными в лечении СПКЯ становятся комбинации диеты и физических упражнений, а также дополнительный прием метформина.

Планирование беременности — стимуляция овуляции

Для женщин, которые планируют беременность, но имеют проблемы с зачатием, первоочередным шагом будет стимуляция овуляции, повышающая шанс зачатия, а не длительный прием гормональных контрацептивов. Традиционно многие врачи проводят стимуляцию овуляции клостильбегидом (кломидом, кломифеном). Этот препарат при правильном подборе дозы редко приводит к возникновению синдрома гиперстимулированных яичников. Он также обладает антиандрогенным свойством, поэтому имеет положительный эффект у женщин с незначительным повышением уровня мужских половых гормонов.

Еще лучше себя зарекомендовал летрозол («Фемара»), который начали широко применять у женщин с СПКЯ.

Если зачатие ребенка не происходит в течение 4–6 циклов стимуляции овуляции, необходимо воспользоваться другими репродуктивными технологиями.

Но если женщина не соглашается на проведение стимуляции овуляции, ей могут предложить прием противодиабетического препарата — метформина. Также прием метформина рекомендован тем женщинам, у которых подтверждена резистентность к инсулину. Хотя обзор Cochrane 2012 года показал неэффективность метформина в улучшении фертильности женщин, страдающих СПКЯ, многие врачи все еще рекомендуют этот противодиабетический препарат женщинам, планирующим беременность.

Лечение гирсутизма у женщин этой категории рекомендовано проводить путем механического или химического удаления волос (депиляция). Для лечения акне используются местные мази с антибиотиками, пероксидом бензоила и другие. Препараты синтетического витамина А хотя и могут привести к появлению пороков развития у плода, в виде местного лечения совершенно безопасны, однако не рекомендованы женщинам, планирующим беременность.

Беременность не планируется — учитываем симптомы

У группы женщин, не планирующих беременность, выбор в лечении СПКЯ гораздо больший. Поскольку это фактически пожизненный диагноз (до наступления климакса у большинства женщин), то начинать лечение необходимо с тех препаратов, которые окажут наименьшее количество побочных эффектов при длительном использовании. Выбор способа лечения также будет зависеть от его стоимости.

Первичным в подходе к подбору метода лечения будет учет признаков, которые доставляют женщине наибольший дискомфорт. А так как комбинация нерегулярных менструальных циклов, гиперандрогении и гирсутизма у женщин с СКПЯ встречается чаще всего, то первой линией лечения будут гормональные контрацептивы.

Какому гормональному контрацептиву отдать предпочтение? Не существует ни одного клинического исследования, которое бы показало преимущество хоть какого-то препарата в лечении СПКЯ, но предпочтение отдают современным препаратам с низкими дозами гормонов.

Женщины в первую очередь должны понимать, что многомесячный прием гормональных контрацептивов не приводит к появлению регулярных циклов. Назначение гормонов преследует три цели: (1) создать комфорт для женщины, которая хочет иметь искусственную регулярность циклов, (2) предотвратить гиперплазию эндометрия (чрезмерный рост) и последующие нерегулярные кровотечения, (3) предотвратить нежелательную беременность.

После отмены гормональных препаратов в большинстве случаев женщины будут испытывать те же симптомы, что и до лечения. Однако если лечение комбинируется с понижением веса, переходом на здоровый образ жизни с увеличением физической активности, сбалансированным питанием, то положительные результаты будут сохраняться длительный период даже без приема гормональных препаратов.

Нередко женщинам в лечении СПКЯ предлагают не комплексные оральные контрацептивы (КОК), а синтетические прогестероны (прогестины), в том числе внутриматочную гормональную систему «Мирена». Целью такого лечения является предотвращение гиперплазии эндометрия.

Прием гормональных контрацептивов также благоприятно влияет на устранение гирсутизма у женщин с СПКЯ, и это подтверждает обзор Cochrane 2015 года. В прошлом для понижения уровня андрогенов и уменьшения признаков гирсутизма использовали спиронолактон, ципротерон, флутамид и ряд других препаратов, эффективность которых теперь оспаривается. Также лечение гирсутизма требует терпения как от женщин, так и врачей, потому что первые признаки эффективности лечения появляются не ранее чем через полгода приема препаратов. Иногда наблюдается также негативный эффект длительного приема гормональных контрацептивов — облысение из-за смены гормонального фона.

В лечении акне используют гормональные контрацептивы, а также различные мази — как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами.

Противодиабетические препараты (метформин) могут быть рекомендованы женщинам, не желающим применять гормональные препараты. Хотя прием метформина улучшает регулярность цикла у половины женщин, принимающих этот препарат, важно понимать, что без модификации образа жизни и питания такой эффект будет непродолжительным. Одновременно важно понимать, что любой лекарственный препарат, который используется для лечения СПКЯ, имеет высокий уровень побочных эффектов, что может привести к появлению отклонений в работе других органов.

Хирургическое лечение не рекомендовано

Начиная с 1930-х синдром поликистозных яичников лечили только клиновидной резекцией яичников, предполагая, что толстая капсула яичников не позволяет овулирующему фолликулу лопнуть и созревшей яйцеклетке выйти в брюшную полость для последующего зачатия. Однако эта операция чаще заканчивалась неудачами и еще большим усугублением проблемы из-за спаечного процесса в брюшной полости (в 70% случаев). Поэтому большинство врачей отказались от такого вида операций.

После того как было установлено, что СПЯ — это гормонально-метаболической заболевание, основными методами лечения женщин с СПЯ стали немедикаментозный и медикаментозный. Но у ряда больных, у которых обнаружена толстая капсула яичников, некоторые врачи предлагают проводить лапароскопическое рассечение капсулы яичников. Другие виды лапароскопического лечения включают сверление лазером отверстий (5 х 5 мм) в стенке яичников или же проведение множественной биопсии яичников (взятие кусочков ткани). Предполагается, что создание отверстий в капсуле яичников создает лучшие условия для выхода овулирующих яйцеклеток за пределы яичника.

Однако у хирургического лечения существует серьезный недостаток. Помимо увеличения уровня возникновения спаек повышается риск развития яичниковой недостаточности и ранней менопаузы из-за повреждения яичников, а также окружающих их сосудов и нервов. Во многих странах хирургическое лечение строго не рекомендовано в случаях, когда не было проведено консервативное лечение.

Таким образом, современная медицина имеет несколько оптимальных методов лечения СПКЯ, эффективность которых не очень высока, но все же позволяет большинству женщин облегчить протекание этого заболевания и уменьшить количество осложнений.

(Об особенностях диагностики СПКЯ читайте здесь.)

Страница Елены Березовской в КлубКоме

опубликовано 15/12/2016 17:02обновлено 19/12/2016

— Беременность, Акушерство, гинекология, маммология, Женское здоровье

lib.komarovskiy.net