Поликистоз яичников симптомы и лечение у девочек

Поликистоз яичников

При поликистозе изменяется не только внешний вид яичников, но и происходят различные гормональные нарушения с вовлечением в патологический процесс многих систем организма. Именно поэтому это состояние правильнее назвать «синдром поликистозных яичников» (СПКЯ). Синонимами названия СПКЯ являются: синдром Штейна-Левенталя (по фамилиям ученых, впервые описавших его), склерокистоз яичников и другие.

По статистике, синдром поликистозных яичников достаточно распространен и выявляется у 7–10% женщин детородного возраста. Эта патология обычно начинает формироваться еще у девочек-подростков в период начала менструаций (менархе) или сразу после него.

Нормальное функционирование женской репродуктивной системы регулируется сложным циклом синтеза гормонов с участием гипоталамо-гипофизарной системы (ГГС), яичников и коры надпочечников. В норме яичники синтезируют в основном женские половые гормоны (эстроген и прогестерон), и в малом количестве – мужские (тестостерон, андростендион и дегидроандростерон). Основной источник синтеза андрогенов у женщин – кора надпочечников.

При развитии поликистоза происходит избыточная выработка андрогенов тканью яичников, что нарушает нормальный баланс женских и мужских половых гормонов в организме. При этом овуляция происходит все реже, а со временем и вовсе прекращается (ановуляция), что приводит к нарушению менструального цикла и бесплодию.

ПРИЧИНЫ

Несмотря на достаточно хорошо изученные клинические проявления поликистоза, до сих пор нет единого мнения о причинах и достоверных механизмах развития патологического процесса при этом состоянии.

Гипотезы происхождения:

Снижение чувствительности к инсулину тканей организма (инсулинорезистентность), которая встречается более чем у 50% женщин с поликистозом. Однако при этом восприимчивость к инсулину ткани яичников сохранена или даже повышена. Избыток инсулина при наличии инсулинорезистентности стимулирует увеличенный синтез андрогенов яичниками. Если же концентрация инсулина в крови при СПКЯ находится в пределах нормы, наблюдается повышенная чувствительность рецепторов ткани яичника к инсулину, что тоже приводит к избыточному синтезу андрогенов.
Важную роль в развитии заболевания отводят наследственности и генетическим факторам, которые могут обуславливать патологию в ГГС.
Ожирение, которое часто встречается при поликистозе яичников, может служить фактором формирования инсулинорезистентности и повышенного синтеза инсулина. Однако эти явления могут быть и причиной развития избыточной массы тела. Жировая ткань является также источником внеяичниковой секреции андрогенов и эстрогена.
У девочек в период менархе развитие болезни иногда обусловлено первичной патологией ГГС, которая начинается под влиянием различных неблагоприятных факторов (частые инфекции, интоксикации, стрессовые ситуации, травмы и т. д.).
Врожденная неклассическая гиперплазия коры надпочечников также может быть причиной развития заболевания.

Все вышеперечисленное позволяет определять СПКЯ как многофакторное заболевание.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существующая классификация синдрома поликистозных яичников подразумевает разделение заболевания по патогенетическим формам:

Центральная. Развиваются различные нарушения в ГГС, из-за чего страдает и функция яичников.
Типичная или яичниковая.
Смешанная. Характеризуется гиперандрогенией надпочечникового и яичникового генеза.

Иногда можно встретить разделение поликистоза яичников по происхождению на первичный и вторичный. Однако многие исследователи считают, что такая классификация не имеет обоснований, так как при вторичной форме просто не учитываются патогенетические факторы, характерные для первичного генеза заболевания.

СИМПТОМЫ

Основными жалобами женщин с поликистозом яичников являются нарушение ритма и количества менструаций, а также бесплодие. Проявления гиперандрогении (гирсутизм, акне и т.п.) и ожирение реже заставляют таких больных обращаться за медицинской помощью.

Первые симптомы этой патологии в большинстве случаев выявляются еще у девочек в период полового созревания.

Основными проявлениями поликистоза яичников являются:

Специфическое изменение обоих яичников (поликистоз). Они заметно увеличиваются в размерах. Структура их представлена мелкими кистозными включениями размером 4–8 мм, которые располагаются непосредственно под капсулой. Сама строма яичников утолщается.
Нерегулярные, чаще скудные менструации (олигоменорея) или их отсутствие. Иногда встречаются дисфункциональные маточные кровотечения.
Ановуляторное первичное бесплодие.
Излишний рост волос по мужскому типу (гирсутизм), появление множественных акне на кожных покровах лица, спины, плеч. Также может развиваться частичное облысение (алопеция) и себорея. Эти проявления появляются постепенно после менархе.
Избыточная масса тела вплоть до ожирения. Жировая масса равномерно распределяется по поверхности тела. Нередко образуются стрии на коже бедер, груди и живота.
Инсулинорезистентность – уменьшение чувствительности периферических тканей организма к воздействию инсулина. Количество инсулина в крови при этом состоянии повышено.
У части больных развивается артериальная гипертензия и другие патологии сердечно-сосудистой системы.

Необходимо отметить, что вышеперечисленные признаки в полном объеме выявляются не у всех женщин со СПКЯ. К примеру, поликистоз яичников и симптомы гиперандрогении не всегда сопровождаются ожирением. А инсулинорезистентность встречается лишь у половины больных СПКЯ.

ДИАГНОСТИКА

Правильный сбор анамнеза, данные осмотра и УЗИ органов малого таза в большинстве случаев позволяют заподозрить заболевание. Гормональные исследования помогают подтвердить диагноз и определить патогенетическую форму заболевания.

Основные методы диагностики:

Анамнез. Отмечается олигоменорея с периода менархе, которая не имеет тенденции к нормализации. Проявления гирсутизма, ожирения также начинают развиваться с началом менструаций.
Осмотр. Выявляется избыточная масса тела, кожные проявления гиперандрогении. Увеличенные яичники часто можно обнаружить и при рутинном гинекологическом осмотре.
Ультразвуковое трансвагинальное исследование. Объем яичников увеличен и составляет 8 и более кубических см. Непосредственно под капсулой обнаруживается 10 и более атретичных фолликулов. Строма утолщена, гиперплазирована и может составлять 25% от объема яичника.
Гормональные исследования. Увеличивается уровень лютеинезирующего гормона (ЛГ), соотношение ЛГ/ФСГ >2. Количество тестостерона (общего и свободного) увеличено, однако уровни дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭА-С) и 17-ОН прогестерона остаются в норме. Проба с дексаметазоном выявляет незначительное снижение андрогенов (приблизительно на четверть). Проба с АКТГ негативная. Отмечается также увеличение в крови концентрации инсулина и уменьшение глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ).
Биохимическое обследование. Позволяет выявить различные метаболические нарушения: увеличение уровня триглицеридов (ТГ), ЛПНП, ЛПОНП, уменьшение ЛПВП. Тест толерантности к глюкозе позволяет диагностировать инсулинорезистентность.

По существующим рекомендациям диагноз синдром поликистозных яичников устанавливается при наличии хотя бы двух из нижеперечисленных критериев:

Ановуляция и, как ее следствие, нарушение менструального цикла и первичное бесплодие.
Клинически подтвержденная гиперандрогения.
УЗ-признаки поликистоза яичников.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия синдрома поликистозных яичников зависит, прежде всего, от характера и выраженности проявлений заболевания. Также немаловажным является заинтересованность женщины в наступлении беременности.

Принципы лечения синдрома поликистозных яичников:

Обязательное уменьшение массы тела при наличии ожирения. У этих больных первым является именно этот этап. Для этого проводится коррекция питания и образа жизни. Рекомендуются посильные физические нагрузки.
Для снижения уровня инсулина и уменьшения инсулинорезистентности применяются антидиабетические препараты, которые повышают чувствительность к инсулину.
Снижение количества андрогенов в крови. Для уменьшения концентрации яичниковых андрогенов применяются микро- или низкодозированные оральные контрацептивы. Прогестиновый компонент в таких ОК должен иметь антиандрогенный эффект. При высоком уровне андрогенов в крови дополнительно назначается стероидный антиандроген.
Коррекция ановуляции.
Негормональные методы терапии синдрома поликистозных яичников, например, физиотерапия или нестероидные антиандрогены применяются обычно в качестве вспомогательных средств.
Хирургическое вмешательство является самым «древним» способом лечения. При этом желательно использовать лапароскопический доступ. Обычно производится клиновидная резекция или пункция яичников.
При поликистозе яичников должна обязательно проводиться коррекция метаболических нарушений с целью снижения риска возникновения сердечно-сосудистых и других заболеваний.

Лечение синдрома поликистозных яичников обычно занимает достаточно продолжительное время – от полугода и более. Причем, чем моложе пациентка, тем обычно более эффективной и менее продолжительной будет терапия этого заболевания.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Патогенетические механизмы развития синдрома поликистозных яичников могут обуславливать возникновение таких осложнений:

Бесплодие.
Ожирение.
Гиперплазия и рак эндометрия.
Дисгормональные заболевания и рак молочных желез.
Инсулинорезистентность может привести к формированию сахарного диабета второго типа.
Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь.
Склонность к тромбозам, тромбофлебитам.
Дислипидемия провоцирует развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Развитие серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и других систем диктует необходимость обязательной коррекции метаболических и гормональных нарушений.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики заболевания на сегодняшний день не существует.

Учитывая, что формирование синдрома поликистозных яичников начинается еще у девочек в пубертатном периоде, необходимо своевременно обращать внимание на нарушения менструального цикла, а также развитие ожирения и проявлений гиперандрогении у такого контингента детей.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

При своевременной диагностике и лечении удается восстановить овуляцию и нормализовать менструальный цикл. Шансы наступления беременности при этом достигают 80% и более. Однако часто такое лечение дает лишь временный эффект, и полное выздоровление не наступает.

В настоящее время проводится дальнейшее изучение механизмов развития и поиск оптимальной коррекции этого состояния.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

pillsman.org

Конспект профессора Вишневской

Г ормонопродуцирующие опухоли яичников у девочек. Широкое использование ультразвукового сканирования при профилактических осмотрах школьниц выявляет немало случаев увеличенных яичников у девочек. Онкопедиатру приходится часто дифференцировать андрогенные опухоли яичников с болезнью Иценко–Кушинга, поликистозом яичников или надпочечниковой гиперандрогенией

Гормонопродуцирующие опухоли яичников у девочек

Поликистоз яичников у девочек

Широкое использование ультразвукового сканирования при профилактических осмотрах школьниц выявляет немало случаев увеличенных яичников у девочек. Онкопедиатру приходится часто дифференцировать андрогенные опухоли яичников с болезнью Иценко–Кушинга, поликистозом яичников или надпочечниковой гиперандрогенией.

Болезнь Иценко–Кушинга вызывают либо нарушения в системе «гипоталамус–гипофиз–надпочечники», либо развитие аденомы гипофиза или опухоли коры надпочечников, продуцирующих АКТ-подобные вещества. Повышенное содержание кортикостероидов приводит к возникновению остеопороза, стероидного диабета, ожирения, нарушению менструального цикла. Диагноз основывается на типичных клинических симптомах, проявляющихся гипертрихозом, ожирением, наличием многочисленных стрий на коже живота и бедрах, и лабораторных данных: повышение экскреции 17-кетостероидов, небольшое увеличение прегнандиола и значительное снижение экскреции эстрогенов.

Опухоль надпочечников может проявиться как синдром Иценко–Кушинга и как вирильный (адреногенитальный) синдром, что характеризуется повышенным содержанием в моче 17-кетостероидов, особенно если новообразование вирилизирующего действия. При злокачественных опухолях коры надпочечников уровень общих 17-кетостероидов возрастает в 2–10 раз, достигая 1 040 мкмоль/сут.

Гиперплазия надпочечников, под которой подразумевают увеличение желез без неопластических образований, тоже способна проявляться или вирильным синдромом и повышенным выделением 17-кетостероидов, или синдромом Иценко–Кушинга. В последнем случае экскреция 17-кетостероидов в пределах нормы или слегка увеличена.

При болезни Иценко–Кушинга на первый план выступают тяжелые обменно-эндокринные и соматические нарушения. У девочек с этой болезнью весьма часто встречается избыточный рост волос на лобке, бедрах, спине и подбородке (рис. 1).

Рис. 1. Выраженный гирсутизм (а, б) у больной со склерокистозными яичниками, которые обусловили бесплодие и привели к развитию рака тела матки (в).

Потому при наличии у них опухоли в малом тазу последняя расценивается как андробластома, но разграничить эти два патологические состояния практически весьма трудно, а нередко без морфологического определения генеза до операции — невозможно.

Вот пример болезни Иценко–Кушинга, сочетающейся с интралигаментарной кистой придатка яичника, симулирующей маскулинизирующую андробластому.

Случай из практики. Больная И., 14 лет. Поступила в гинекологическое отделение НИИ (ныне РНПЦ) онкологии и медрадиологии с диагнозом «гормонопродуцирующая опухоль яичника». С детства мать отмечала полноту девочки; ребенок с 6 лет наблюдался эндокринологом. Садили на диету, прописывали средства, понижающие аппетит. Но лечение эффекта не давало. В 13 лет девочка весила 114 кг. В Институте экспериментальной эндокринологии АМН СССР был поставлен диагноз «болезнь Иценко–Кушинга». Назначена симптоматическая терапия.

Появились месячные — скудные и аритмичные. С этого момента началось выраженное оволосение подбородка, лобка, живота, околососковых зон, подмышечных впадин. Еженедельно мать сбривала у девочки бороду. При углубленном обследовании обнаружена опухоль яичника, расцененная как андробластома.

При поступлении в стационар НИИ онкологии и медрадиологии больную больше всего беспокоили гирсутизм и ожирение. Масса тела составляла 114 кг, рост — 158 см. Избыточный жир распределялся в области живота, груди, шеи. Лицо имело лунообразную форму. Обращали на себя внимание т. н. полосы растяжения на внутренней поверхности бедер и животе, чрезмерный рост волос на теле. Оволосение лобка — как у взрослой женщины. Клитор и другие наружные половые органы отклонений от нормы не имели.

Вирго. Артериальное давление — 150/80 мм рт. ст. Число сердечных сокращений — 82 в мин. При ректоабдоминальном исследовании выявлена опухоль левого яичника.

Проведена операция. При ревизии органов брюшной полости, почек и надпочечников изменений не выявлено. Яичники обычного размера. Капсула их уплощена, блестящая. Просвечивались единичные фолликулы. Слева параовариально располагалась серозная тонкостенная киста с прозрачным содержимым. Размеры ее составляли 16*12 см; она удалена. Яичники клиновидно резецированы.

Гистологически киста представлена ретенционным образованием без эпителиальной выстилки, т. е. простая, а не гормонопродуцирующая. В удаленных кусочках яичников выявлены атретические фолликулы на фоне склероклетоза, что соответствует синдрому Штейна–Левенталя — поликистоз яичников.

Отличительная особенность заболевания у И. — излишняя полнота, которую родители замечали с детства. Ожирение носило умеренный прогрессирующий характер. В период полового созревания начался избыточный рост волос, беспокоил больную и нарушенный менструальный цикл по типу олигоменореи.

Поликистоз яичников

Многие из вышеперечисленных симптомов, характеризующих андрогенопродуцирующие опухоли, присущи и поликистозу яичников. Под названием поликистоз яичников объединяют патологию структуры и функции яичников. Выделяют первичный поликистоз яичников (у девочек) и вторичный поликистоз яичников, возникающий на почве длительно существующих воспалительных изменений в придатках матки у взрослых женщин.

Первичный поликистоз яичников (синдром Штейна–Левенталя) и изменения в яичниках формируются в пубертатном и препубертатном возрастных периодах. Причина кроется чаще всего в инфекции или интоксикации, генетических нарушениях. Циклическая секреция гормонов при этом не происходит. Расстраивается процесс созревания фолликулов, обусловливая и ан-овуляторную дисфункцию яичников. Возникшие функциональные изменения приводят к структурным, проявляющимся кистозной атрезией фолликулов, гиперплазией клеток тека-ткани и стромы яичников, секретирующих андрогены. Клетки гранулезы трансформируются дистрофически, утолщается белочная оболочка. Все это приводит к извращению гормональной секреции, а именно — усилению образования андрогенов. Имеет место ановуляторная недостаточность лютеиновой фазы. Секреция прогестерона резко уменьшается. Овуляция при этом либо отсутствует, либо происходит, но лютеиновая фаза менструального цикла неполная. Желтое тело рано деградирует, а эндометрий, не успев полностью подвергнуться секреторной трансформации, слущивается. В таких условиях эстрогены более длительно влияют на эндометрий, а антиэстрогенное действие прогестерона, выделяемого неполноценным желтым телом, проявляется слабее (уровень прогестерона в организме в этот период низок и кратко-временен).

При синдроме Штейна–Левенталя гиперплазированной стромой яичников в повышенном количестве секретируется андростендион — неклассический фенолстероид, качественно измененный эстрогеноподобный гормон. Все это ведет к гиперэстрогении, обусловливающей ановуляцию. Последняя и есть причина бесплодия, а в итоге — развития рака матки.

Клинические проявления функциональных нарушений яичников при их поликистозе с периода полового созревания — нерегулярные, ациклические, чаще редкие менструации. У таких больных бывает и аменорея.

Во время осмотра выявляются умеренный гипертрихоз и ожирение универсального характера с равномерным распределением жира. Течение заболевания почти такое же, как при гормонопродуцирующих опухолях яичников. Девочки попадают на консультацию к онкологу. Благодаря широкому использованию УЗИ, число юных пациенток с поликистозом яичников в онкоучреждениях возросло.

У всех при направлении в тогдашний НИИ онкологии и медрадиологии установлен диагноз «гормонопродуцирующая опухоль яичников», и все больные прооперированы. Характерным для клиники оказалось наличие угрей на спине, лице и груди, нарушение менструального цикла по типу олигоменореи и увеличение одного или обоих яичников до 50–60 мм в наибольшем измерении. У ряда девочек был увеличен клитор, понижен тембр голоса. У всех в крови повышение уровня тестостерона и возросшая экскреция 17-кетостероидов в моче; после пробы с дексаметазоном они снижались более чем на 50%.

Случай из практики. Больная В., 14 лет. Поступила в НИИ онкологии и медрадиологии с диагнозом «гормонопродуцирующая опухоль яичников». Из анамнеза установлено, что в последнее время девочку беспокоило прогрессирующее оволосение околососковых зон, живота, бедер, нижних конечностей. Месячные появились год назад, скудные, нерегулярные, с промежутками в 2–3 месяца. С момента установления месячных началось ожирение.

Общее состояние удовлетворительное. Индекс массы тела — 30. Полнота соответствовала 3-й степени ожирения. Наблюдался выраженный гирсутизм с преимущественным оволосением груди, околососковых зон, белой линии живота, бедер. Молочные железы недоразвиты. Оволосение лобка по мужскому типу. Большие и малые половые губы развиты нормально. При ректовагинальном исследовании из-за большой прослойки жировой клетчатки на животе внутренние гениталии не пальпировались.

Во время ультразвукового сканирования органов малого таза обнаружена опухоль яичника диаметром до 6 см. На компьютерной томограмме черепа в двух проекциях изменений в турецком седле не выявлено. Показатели сахара в пределах нормы. В моче повышено содержание 17-кетостероидов. В крови увеличено количество тестостерона и уменьшено содержание прогестерона.

С диагнозом «гормонопродуцирующая опухоль яичников» девочка прооперирована.

При лапаротомии и ревизии органов малого таза выявлены увеличенные яичники с плотной гладкой утолщенной блестящей капсулой перламутрового цвета с мелкими древовидно-ветвящимися сосудами по поверхности. При иссечении части ткани яичника обнаружены кисточки (атрезированные фолликулы) примерно 5–8 мм в диаметре, не просвечивающиеся через утолщенную капсулу яичника. Слева находилась параовариальная киста. Произведены вылущивание последней и резекция обоих яичников.

Гистологически в удаленных препаратах обнаружена тонкостенная серозная киста. В кусочках резецированных яичников — склерокистозные участки и фиброзированная ткань левого яичника с фолликулярными кисточками (изменения, характерные для синдрома Штейна–Левенталя).

В данном наблюдении правильный диагноз установлен только микроскопически после лапаротомии и удаления измененных тканей яичника. Клинически же у больной с поликистозом яичников симптомы вирилизирующего характера мало чем отличались от признаков заболевания у девочек с андробластомами.

В последнем случае эти признаки возникают не только в пубертатном, но и в препубертатном возрастном периоде; при синдроме Штейна–Левенталя развиваются в период менархе. Расстройство менструального цикла находилось в такой же временной зависимости.

На основании данных литературы и клинического опыта можно отметить, что при проведении дифференциальной диагностики между поликистозом яичников и вирилизирующими опухолями яичников важное значение имеет проба с дексаметазоном. После его введения у больных с поликистозом яичников уровень 17-кетостероидов в моче и тестостерона в крови снижается на 30–40%. При андробластоме после пробы с дексаметазоном эти показатели не изменяются.

Клиническое отличие вирильных опухолей яичников от поликистоза — сохранение нормальной массы тела при андробластомах. При поликистозе же яичников в период менархе типичный признак — ожирение.

От точного распознавания опухолей стромы полового тяжа яичников и поликистоза этой парной женской железы зависит врачебная тактика. Лечение больных с поликистозом яичников начинается со стимуляции овуляции и нормализации менструально-овариального цикла, а в последующем проводится резекция яичников. Гормонопродуцирующие опухоли яичников типа андробластом подлежат удалению.

Согласно данным литературы, у юных больных с андробластомами допустимы органосберегающие операции. Они проводятся при одностороннем поражении гонады, отсутствии отягчающих прогноз факторов и отрицательных результатах срочного цитологического исследования мазков-отпечатков с поверхности макроскопически не пораженного яичника.

На протяжении 30 лет я наблюдала девочек с андробластомами. Операции у всех были щадящие, в объеме аднекс- или оофорэктомии. Результаты в сроки наблюдения от года до 14 лет хорошие. Только у одной девочки с андробластомой, являвшейся элементом многокомпонентной злокачественной тератомы, пришлось удалить матку, придатки и сальник.

Когда вирилизирующая опухоль извлечена, функция оставленного яичника восстанавливается, и симптомы, характеризующие болезнь, исчезают у девочек в той же последовательности, в какой появились. Дольше всего сохраняются гирсутизм и увеличение клитора. Быстрее восстанавливается тембр голоса. Пропадает чрезмерное оволосение на бедрах и груди; а вот по мужскому типу на лобке оно не меняется.

Определяя сохранную лечебную тактику у больных с андробластомами, надо помнить, что пациентки с указанными опухолями составляют группу высокого риска: злокачественные новообразования у них могут возникнуть в оставленной гонаде, потому женщины должны состоять на диспансерном учете всю жизнь.

Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома)

Это феминизирующая опухоль солидного строения. Обычно ее образуют массивные скопления мелких темных клеток с многочисленными псевдофолликулярными структурами, т. н. тельцами Колл–Экснера. Такие структуры выглядят как концентрические образования с просветом в центре и радиально расположенными вокруг просвета темными ядрами слегка вытянутой формы (рис. 2). Некоторые клетки содержат ядра с продольной бороздкой — типа «кофейного зерна».

В большинстве случаев (80–85%) опухоли яичников у детей имеют специфические морфологические признаки, отличающие их от гранулезоклеточных у взрослых. Ювенильные гранулезоклеточные новообразования вызывают у девочек до 10 лет преждевременное половое созревание. В таком возрастном периоде диагностируют до 45% опухолей указанного гистотипа. Обычно они до 10 см в наибольшем измерении, иногда содержат кистозные полости. На разрезе определяется плотная дольчатая ткань желтовато-серого цвета.

Прогноз гранулезоклеточных опухолей благоприятный, рецидивы и метастазы возникают крайне редко.

Указанные новообразования в 5% случаев диагностируются до периода полового созревания. Большее количество опухолей являются гормонально-активными, 30% из них такими свойствами не обладают. Обычно фолликуломы протекают доброкачественно. Но наблюдаются и саркоматозные типы гранулезоклеточных новообразований, отличающиеся быстрым ростом и метастазированием. Прогноз при такой картине неблагоприятный.

Симптомы преждевременного полового созревания, раннее оволосение лобка и надлобковой зоны, увеличение молочных желез — вот клиническая картина феминизирующих гранулезоклеточных опухолей яичников у девочек на первом и втором десятилетиях жизни. Характерный признак — кровянистые выделения из половых путей, довольно обильные и длительные, не всегда циклические. Это обусловлено гиперпластическими процессами эндометрия, связанными с гиперэстрогенемией. Возможно развитие железисто-кистозной гиперплазии эндометрия и полипоза слизистой матки.

Кроме клинических данных о преждевременном половом созревании, проявляющемся ациклическими кровянистыми выделениями из половой щели в пре- или постпубертатном периоде, большую роль в распознавании фолликуломы играет УЗИ. Определение эстрогенов в крови, их повышенное содержание также диагностически важно. Но окончательное заключение даст только морфолог.

Как свидетельствует клинический опыт, симптомы заболевания, идентичные таковым при фолликуломе, проявляются и при фолликулярной кисте. Я наблюдала двух девочек с фолликулярными кистами яичников, симулирующими феминизирующие опухоли последних.

Случай из практики. Больная Д., 8 лет. Периодически жаловалась на боли внизу живота. Неоднократно мама водила ее к педиатру. Предполагалась глистная инвазия, даже была проведена соответствующая терапия. Но состояние не улучшалось. Мать заметила оволосение лобка, появление мажущих кровянистых выделений из половой щели, увеличенный животик. Обратилась к врачу повторно. Обнаружена опухоль в брюшной полости. Больная направлена в НИИ онкологии и медрадиологии.

В момент поступления общее состояние девочки хорошее. Молочные железы увеличены. На лобке, больших и малых половых губах, а также в подмышечных впадинах оволосение.

При пальпации живота над лоном и при ректальном исследовании определялось округлое опухолевое образование диаметром до 10 см. Консистенция его тугоэластическая, поверхность однородная, гладкая. Подвижность умеренная. Изолированно от данного образования матка не определялась. Кариопикнотический тип влагалищного мазка — IV.

При УЗИ и компьютерной томографии обнаружена опухоль яичника. Клинически она расценена как гормонопродуцирующая фолликулома. Во время операции при ревизии органов малого таза выявлена киста, исходящая из правого яичника. Она была в плотной блестящей капсуле с прозрачным желтоватым содержимым, без каких-либо разрастаний на поверхностях. Проведена правосторонняя овариэктомия.

Гистологически в удаленном препарате обнаружена фолликулярная киста.

Спустя 12 лет после операции состояние девочки хорошее. Вторичные мужские половые признаки исчезли.

Следует подчеркнуть, что до хирургического вмешательства почти невозможно оценить характер фолликуломы, которая может быть доброкачественной и злокачественной. У многих больных трудно установить качество новообразования даже гистологически при экспресс-биопсии. Поэтому во время ревизии органов малого таза и брюшной полости необходимо тщательно пальпировать большой сальник, забрюшинные лимфатические узлы и жировые подвески тонких и толстых кишок, где при злокачественной фолликуломе чаще прячутся метастазы. Солидная распадающаяся опухоль серого цвета и увеличенные мягкие парааортальные узлы свидетельствуют о злокачественном процессе. Уточнить природу таких узлов помогают их пункция и цитологическое исследование содержимого. Цитологическому анализу надо подвергать также выпотную жидкость брюшной полости, мазки с поверхности капсулы опухоли и разрастаний на ней.

Хотя во многих случаях больные с фолликуломой нуждаются в оперативном лечении, желательно установить диагноз до лапаротомии. Это позволяет определить объем вмешательства, оговорить и согласовать его с родителями, провести предоперационную подготовку, дополнительно используя химиотерапию при распространенном опухолевом процессе.

Лечение больных с гранулезоклеточными опухолями в детском возрасте представляет определенные трудности, связанные с разнообразием гистологических форм новообразований. Определить их характер не всегда удается даже при микроскопическом исследовании. Поэтому надо быть осторожным в прогнозе.

На ранней стадии заболевания пациентке с фолликуломой показано щадящее хирургическое лечение, ограничивающееся односторонним удалением опухоли яичника, дополненное пластинчатой диагностической биопсией оставленной гонады. В большинстве случаев при наличии односторонней опухоли надо соблюдать разумный консерватизм.

У больных с фолликуломой при распространенных формах процесса допустимо расширение объема вмешательства вплоть до экстирпации матки с придатками и оментэктомии. Лекарственная терапия проводится в виде полихимиотерапии, используются такие препараты, как винкристин, дактиномицин, циклофосфан (схема VAC) либо цисплатин, адриамицин, циклофосфан (схема РАС).

Поскольку возможны поздние рецидивы, больные с гранулезоклеточными опухолями должны находиться под наблюдением врачей онкологических учреждений всю жизнь.

Рис. 2. Микропрепарат гранулезоклеточной опухоли (увеличение *100).

Продолжение статьи Гормонопродуцирующие опухоли яичников у девочек:

По теме: Все статьи автора можно прочитать в разделе Гинеколог - онкология.Екатерина Вишневская, доктор мед. наук, профессор, лауреат Госпремий СССР и Беларуси, РНПЦ онкологии и медрадиологии им. Н. Н. Александрова

www.medvestnik.by

Синдром поликистозных яичников у девочек-подростков: клинико-метаболические особенности и перспективы применения метформина — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

В работе показано что для девочек-подростков с синдромом поликистозных яичников характерны склонность к гипоталамической дисфункции, абдоминальному перераспределению жироотложений, повышению АД, инсулинорезистентности и гиперлептинемии. Метформин может рассматриваться в качестве препарата выбора для патогенетического лечения СПКЯ у девочек-подростков.

Polycystic ovary syndrome at adolescent girls: Clinical and metabolic features and prospects use of Metformin

At the article showed that for adolescent girls with the syndrome of polycystic ovary characteristic by tendency to hypothalamic dysfunction, abdominal adiposis redistribution, increased blood pressure, insulin resistance, hyperleptinemia. Metformin may be considered as the drug of choice for the pathogenetic treatment of the syndrome of polycystic ovary in girls-adolescent.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одной из наиболее частых причин бесплодия у женщин репродуктивного возраста (до 5-15% случаев). Однако в последние годы стало ясно, что медико-социальная значимость этого заболевания определяется не только репродуктивными потерями, которое несет современное общество в связи с повсеместным увеличением его распространенности, но и присущим СПКЯ комплексом клинико-метаболических состояний, способных значительно ухудшить качество и лимитировать продолжительность жизни. Среди них сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и другие.

Обычно клиницистам приходится решать проблемы бесплодия и соматического здоровья у пациенток, вступивших в активный репродуктивный период жизни, когда они уже имеют развернутые формы СПКЯ с набором сопутствующей патологии, что осложняет задачу адекватного лечения как ановуляции, так и ассоциированных с СПКЯ соматических заболеваний. Поэтому своевременное выявление и адекватное лечение сопутствующей СПКЯ патологии уже в подростковом периоде имеет большое значение для репродуктивного и соматического здоровья женского организма в будущем.

На 1 этапе работы проведено одномоментное исследование, которым было охвачено 194 девочек-подростков в возрасте 13-19 лет, распределенных на 2 группы. 1-ю группу (основную) составили 1З9 пациенток, наблюдавшихся у гинеколога по поводу формирующегося СПКЯ (фСПКЯ); 2-ю группу (контрольную) — 55 девочек-подростков, случайным методом отобранных из массива эпидемиологических исследований учащихся общеобразовательных средних, средне-специальных учебных заведений [2], у которых на основании учета данных комплекса клинических, гормональных исследований СПКЯ был исключен. Группы сравнения были репрезентативны по возрасту: в группе фСПКЯ средний возраст составил 16,5 ± 1,15 лет (здесь и далее М ± δ), в группе контроля — 16,2 ± 1,29 года (р=0,06).

Диагноз СПКЯ, согласно Роттердамскому консенсусу (The Rotterdam PCOS consensus, 2003), устанавливали [13] при наличии как минимум 2 из 3 диагностических критериев: 1) нарушение овуляции (олиго- или ановуляция), маркером которого служат нарушения менструального цикла по типу олиго- и аменореи; 2) клинические и/или лабораторные проявления гиперандрогении; 2) наличие УЗИ признаков поликистозных яичников. Диагноз СПКЯ считали правомерным только после исключения других заболеваний со схожими клиническими проявлениями [7].

В процессе обследования определялись следующие антропометрические показатели: масса тела, рост, окружности на уровне талии (ОТ) и бедер (ОБ). На основании этих параметров вычисляли индекс массы тела (ИМТ) и отношение ОТ к ОБ. Оценка ИМТ проводилась с помощью процентильных таблиц, предложенных T.J. Cole [11]. При значениях ОТ/ОБ>0,85 у девочек констатировали абдоминальный тип перераспределения жироотложений. В соответствии с Российскими рекомендациями [3], у подавляющей части обследованных (82%) оценивали уровень артериального давления (АД). Учитывали значения систолического (САД) и диастолического АД (ДАД).

У девочек-подростков с нарушениями менструального цикла фиксировали клинические признаки, характерные для гипоталамической дисфункции. Путем суммации коэффициентов значений этих клинических признаков расчетным методом устанавливали наличие гипоталамической дисфункции [1].

Оценивали следующие параметры репродуктивной системы: возраст менархе, характер менструального цикла. В соответствии с рекомендациями Минздрава РФ [5], при описании нарушений менструального цикла придерживались следующей классификации ВОЗ: регулярный менструальный цикл — интервал между менструациями составляет 25-35 дней; первичная аменорея — отсутствие спонтанных менструаций за весь период жизни женщины; вторичная аменорея — отсутствие спонтанных менструаций в течение 6 и более месяцев; олигоменорея — спонтанная менструация с интервалом от 36 дней до 6 месяцев; полименорея — интервал между менструациями менее 25 дней; дисменорея — болезненные менструации.

Степень гирсутизма (избыточное оволосение в андрогензависимых зонах) определяли по модифицированной шкале Ферримана-Галвея с оценкой степени оволосения в 11 областях тела в баллах от 0 до 4 [12]. При этом степень оволосения от 0 до 7 баллов считалась нормой, от 8 до 11 баллов — пограничными значениями, более 12 баллов — расценивалась как гирсутизм [6].

Гормональный статус исследовали путем определения иммуноферментным методом на анализаторе УНИПЛАН (ЗАО «ПИКОН», Россия) базальных уровней фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинезирующего гормона (ЛГ), пролактина (ПРЛ), тиреотропного гормона (ТТГ), общего тироксина (Т4), кортизола, дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА-С), свободного тестостерона, 17 ОН-прогестерона, инсулина и лептина (наборы реагентов ООО «Хема-Медика», Россия). Кровь для определения уровней гормонов брали из локтевой вены утром натощак на 3-5 день от начала спонтанного менструального кровотечения или на фоне задержки менструации более 3 месяцев. Для оценки степени инсулинорезистентности (ИР) использовали гомеостатический индекс ИР (HOMA-IR), который рассчитывали на основе базального уровня глюкозы (ммоль/л) и базального уровня инсулина (мкед/мл) по формуле: HOMA-IR = (инсулин×глюкоза)/22,5. С учетом результатов исследования здоровых девушек подросткового возраста [10] признаком наличия ИР считали значения индекса HOMA-IR выше 2,2. Об относительной гиперлептинемии [10] или лептинорезистености [2] судили по индексу лептин/ИМТ. Лептинорезистентность диагностировали при значениях этого индекса выше 0,78 [10].

На 2 этапе работы осуществлено продольное, открытое, неконтролируемое исследование, включавшее оценку клинических и гормонально-метаболических показателей у 53 девочек-подростков в возрасте 13,5-19 лет (16,3 ± 1,6 года) случайным образом отобранных из основной группы для лечения метформином. Метформин назначали в суточной дозе от 1000 до 2000 мг (1120 ± 274 мг) на период от 3 до 29 месяцев (в среднем 7,0 ± 4,8 месяцев) после получения информированного согласия родителей и самих девочек-подростков.

При статистической обработке использовали пакет программ STATISTICA (StatSoft Inc., США, версия 6.0). Оценку вида распределения проводили посредством теста Колмогорова-Смирнова. Количественные признаки, имеющие приближенно нормальное распределение, описывали как М ± δ. Не отвечающие этому требованию, а также количественные признаки выборок малых объемов независимо от вида распределения описывали медианой (Ме) и интерквартильным размахом (LQ 25%; UQ 75%). Качественные признаки описывали в процентах (%) и абсолютных значениях (n/N). При сравнении независимых выборок с приблизительно нормальным распределением использовали критерий Стьюдента, выборок с ненормальным распределением или малочисленных по составу — непараметрический критерий Манна-Уинти (Z). Сравнение между относительными величинами проводили с помощью критерия χ2 (с поправкой Йетса). Связь между количественными показателями оценивали с помощью рангового коэффициента корреляции Спирмена (rs), между качественными — коэффициента ассоциации Юла (Ка). При оценке динамики показателей в процессе лечения применяли критерий Стьюдента для парных сравнений или парный критерий Вилкоксона. В качестве порогового уровня статистической значимости принимали значение р=0,05.

Результаты и их обсуждение. Из 139 девочек-подростков с фСПКЯ отсутствие нарушений в менструальном цикле было отмечено лишь у 5 (3,6%). Олигоменорея была самым частым нарушением менструального цикла и встречалась у 41,7% девочек (n=58), далее следовала аменорея II — 24,5% (n=34) и дисфункциональные маточные кровотечения — 18% (n=25). Гипоменструальный синдром и аменорея I встречались с одинаковой частотой — 4,3% (n=6), полименорея зафиксирована в 1 случае (0,7%). У 52 девочек (37,4%) имела место дисменорея, которая, как правило (92,3%, n=48), сочеталась с другими отклонениями менструального цикла.

При фСПКЯ избыточное оволосение в андрогензависимых зонах, соответствующее степени гирсутизма, было свойственно 74,1% (n=103), а акне — 35,2% (n=49) девочек. Практически у каждой второй (30/64) наблюдалось увеличение содержания в крови свободного тестостерона. Коэффициент ЛГ/ФСГ у девочек с фСПКЯ, как и ожидалось, статистически значимо превосходил таковой у девочек контрольной группы (соответственно: Ме=1,3 [0,8; 1,7], Ме=0,86 [0,76; 1,02]; Z=3,18, р=0,0015). При этом не было установлено статистически значимых различий между основной и контрольной группой по уровням в крови ФСГ (соответственно: Ме 5,57 [6,64; 8,1] против Ме 5,74 [5,02; 6,6] МЕ/л; Z=0,005, р=0,99), ПРЛ (272 [196; 398] против 249 [199; 288] мМЕ/л; Z=0,67, р=0,5), ТТГ (1,15 [075; 1,67] против 1,05 [0,83; 1,25] мМЕ/л; Z=1,15, р=0,25), Т4 (105 [90; 119] против 113 [99, 127] нмоль/л; Z=1,19, р=0,23), ДГЭА-С (3,55 [2,45; 4,95] против 3,39 [2,8; 4,3] мкг/мл; Z=0,32 , р=0,75 ) и кортизола (317 [279; 437] против 313 [246; 402] нмоль/л; Z=0,06 , р=0,95 ). Это косвенно подтверждает первичный характер фСПКЯ у девочек основной группы.

Из клинико-анамнестических данных обращала внимание повышенная склонность девочек с фСПКЯ к инфекционным заболеваниям, среди которых доминировали ОРВИ (42,9%; 33/77) и хронический тонзиллит (29,9%; 23/77). Высокий инфекционный индекс (≥ 3) в основной группе (19,4%; 27/139) в 3,5 раза превосходил соответствующий показатель в группе контроля (5,5%; 3/55) (χ2=4,86, df=1, р=0,0274). Гипоталамическая дисфункция по совокупности характерных для данного состояния клинических признаков [1] была диагностирована у 33 (23,7%) из 139 девочек с фСПКЯ. Важно подчеркнуть, что при этом между инфекционным индексом и гипоталамической дисфункцией наблюдалась статистически значимая положительная корреляционная связь (rs =0,3, df=137, р=0,00037).

Как видно из данных таблицы 1, у девочек-подростков на стадии формирования СПКЯ отмечается устойчивая тенденция к возрастанию частоты отклонений массы тела в сторону увеличения. При этом у них уже имеется статистически значимое превосходство перед здоровыми сверстницами по распространенности абдоминальных вариантов перераспределения жироотложений. Эти данные указывают на более тесную связь СПКЯ с характером распределения жира в организме, а не со степенью ожирения. Обращает внимание, что у девочек-подростков с фСПКЯ наблюдается высокая частота случаев повышенного АД, включая и уровни АД, соответствующие АГ I степени. Эти данные вызывают особое беспокойство потому, что у подавляющего числа девочек-подростков (76,5%; 13/17) это заболевание ранее диагностировано не было.

Таблица 1.

Сравнительный анализ частоты отдельных компонентов метаболического синдрома у девочек-подростков с фСПКЯ и контрольной группы

Клинический признак	Группы сравнения	Статистичскиепоказатели
основная (девочки с фСПКЯ)	контрольная (здоровые девочки)
Избыточная масса тела	8,6% (12/139)	3,6% (2/55)	χ2=0,82, df=1,р=0,37
Ожирение I степени	5,8% (8/139)	0% (0/55)	χ2=2,01, df=1,р=0,16
Отклонения массы тела в сторону увеличения в целом	14,4% (20/139)	3,6% (2/55)	χ2=3,52, df=1,р=0,06
Абдоминальное перераспределение жироотложений	25% (12/48)	5,5% (3/55)	χ2=6,38, df=1,р=0,012
Высоко нормальное АД	17,3% (18/104)	5,5% (3/55)	χ2=3,44, df=1,р=0,064
АГ I степени	16,3% (17/104)	0% (0/55)	χ2=8,47, df=1, р=0,0037
Повышенное АД в целом	33,7% (35/104)	5,5% (3/55)	χ2=14,2, df=1,р=0,0002

Патогенетической основой МС, по современным воззрениям [4], является ИР, которая, как полагают [8, 9 и др.], имеет патогенетическое значение в процессах формирования СПКЯ. Результаты, полученные нами, подтверждают наличие связи между этими состояниям у девочек-подростков. В основной группе ИР по величине HOMA-IR была диагностирована у 70,7% (29/41).

Другой особенностью у девочек-подростков с фСКПЯ явилась склонность к повышению в крови лептина. Содержание этого гормона в крови у девочек основной группы (Ме 19,6 [10,4; 30,1] нг/мл) значительно превосходило соответствующий показатель у здоровых сверстниц (Ме 10,4 [6,4; 15,0] нг/мл) (Z=2,68, р=0,007). Примечательно, что при этом между содержанием в крови лептина и значением HOMA-IR наблюдалась статистически значимая слабая положительная корреляционная связь (rs =0,32, df=40, р=0,0376).

Непосредственная связь лептина с жировой тканью («лептин как голос жировой ткани») делают оправданным при оценке секреции и чувствительности к этому гормону учитывать не столько абсолютные значения его концентрации в крови, сколько величину отношения лептина к ИМТ. Индекс лептина/ИМТ позволяет судить об относительной гиперлептинемии [10] или лептинорезистентости [2].

Есть основание предполагать, что лептинорезистентность является ещё одним элементом комплекса гормонально-метаболических нарушений, присущих СПКЯ. Так, согласно нашим данным, у девочек-подростков основной группы частота лептинорезистентности (55,8%; 29/52) более чем в 2,5 раза превосходила соответствующий показатель в контрольной группе (21,7%; 5/23), а между этим состояниями установлен статистически значимый положительный коэффициент ассоциации (Ка=0,64, χ2=6,14, df=1, р=0,013). Подтверждением сопричастности лептинорезистентности к метаболическим нарушениям у девочек-подростков с фСКПЯ являются и результаты корреляционного анализа, продемонстрировавшие наличие статистически значимой положительной корреляции индекса лептин/ИМТ с ОТ (rs=0,39, df=46, р=0,0079) и отношением ОТ/ОБ (rs=0,41, df=45, р=0,0051) — показателей, увеличение которых сопряжено с абдоминальным типом жироотложений — визитной карточкой метаболического синдрома.

На 2 этапе исследования проведена оценка эффективности включения в схему лечения девочек-подростков с фСКПЯ сенситайзера инсулина метформина.

Как следует из данных, представленных в таблице 2, у девочек с ФСПКЯ, получавших метформин, в процессе наблюдения зафиксированы не только вполне ожидаемое (с учетом механизма действия препарата) снижение базального уровня инсулина в крови и показателя ИР (HOMA-IR), но и статистически значимое уменьшение ДАД, гирсутного числа, сопровождаемое значительным улучшением характеристик менструального цикла (сокращение интервала между менструациями, снижение их продолжительности и болезненности). При этом не выявлено сколь-нибудь существенного влияние метформина на антропометрические показатели, концентрацию в крови лептина и отношение лептин/ИМТ.

Таблица 2.

Динамика клинических и гормональных показателей у девочек-подростков с фСПКЯ при лечении метформином

Показатель,ед.измер.	До лечения	После лечения	Статистическиепоказатели
ИМТ, кг/м2	22,1 ± 2,7	21,9 ± 2,7	р=0,28, df=52
ОТ, см	71,2 ± 7,3	70,9 ± 6,2	р=0,63, df=44
ОТ/ОБ, отн.ед	0,78 ± 0,07	0,8 ± 0,08	р=0,11, df=44
Гирсутное число	16,5 ± 4,2	15,9 ± 3,7	р=0,03, df=48
САД, мм.рт.ст.	118 ± 12,9	111 ± 13,3	р=0,0031, df=52
ДАД, мм.рт.ст.	74 ± 10,8	72 ± 8,6	р=0,19, df=52
Интервал между менструациями, дни	115 ± 61,9	54 ± 31,4	р=0,0000, df=46
Длительность менструации, дни	5,6 ± 2,01	4,9 ± 1,08	р=0,0066, df=46
Объем менструаций, усл.ед., (скудные — 1, нормальные — 2, обильные — 3)	2,0 ± 0,51	1,9 ± 0,48	р=0,051, df=46
Болезненность менструаций, усл.ед., (безболезненные -0, болезненные — 1)	М 0,38; Ме 0 [0; 1]	М 0,19; Ме 0 [0; 0]	р=0,0117, df=46
Инсулин, мкед/мл	14,6 ± 5,73	11,4 ± 4,26	р=0,0179, df=32
Лептин, нг/мл	Ме 24,1 [10,8; 29,7]	Ме 25,2 [18,0; 53,5]	р=0,53, df=34
HOMA-IR, отн.ед.	3,18 ± 1,33	2,57 ± 1,22	р=0,047, df=32
Лептин/ИМТ, отн.ед.	Ме 1,04 [0,52; 1,4]	Ме 1,17 [0,89; 2,32]	р=0,47, df=32

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют, что уже на этапе формирования СПКЯ у девочек-подростков возникают клинические и метаболические нарушения, присущие СПКЯ взрослых женщин. Среди них гипоталамическая дисфункция, склонность к повышению АД, абдоминальному перераспределению жироотложений, инсулинорезистентности, гиперлептинемии. Есть основания считать, что метформин может рассматриваться как средство патогенетической терапии уже на этапе формирования СПКЯ в подростковом возрасте.

Таким образом, для девочек-подростков с формирующимся СПКЯ, наряду с гиперандрогенемией, андрогензависимой дермопатией и нарушениями менструального цикла, характерны склонность к гипоталамической дисфункции, абдоминальному перераспределению жироотложений, повышению АД, инсулинорезистентности и гиперлептинемии. Метформин может рассматриваться в качестве препарата выбора для патогенетического лечения СПКЯ у девочек-подростков. Его назначение обеспечивает регресс гормонально-метаболических и клинический проявлений СПКЯ. Под влиянием метформина, в частности, происходит снижение инсулинорезистентности, стабилизация АД и нормализация менструального цикла.

И.В. Мадянов, Т.С. Мадянова

Институт усовершенствования врачей, г. Чебоксары

Республиканская клиническая больница» МЗ и СР Чувашской Республики, г. Чебоксары

Мадянов Игорь Вячеславович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом эндокринологии Института усовершенствования врачей

Литература:

1. Долженко И.С., Красовская М.А., Востоков С.В. Диагностические критерии гипоталамической дисфункции у девочек-подростков с различными нарушениями менструального цикла. Репродуктивное здоровье детей и подростков 2007; 1: 45-49.

2. Мадянова Т.С., Мадянов И.В. Связь массы тела и менструальной функции у девочек-подростков. Материалы II Национального конгресса терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации». -Москва. 2007. С.139-140.

3. Российские рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков (второй пересмотр) экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Ассоциации детских кардиологов (утверждены на Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 7- 9 октября 2008 г. http://www.cardiosite.ru/medical/recom-diagnoz.asp.

4. Синдром поликистозных яичников: Руководство для враче. Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М.: МИА, 2007. 368 с.

5. Современные технологии в сохранении и восстановлении репродуктивной функции женщины. Минздрав РФ: Письмо от 11.04.2003 № 2510/3797.

6. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития. Настольная книга детского гинеколога. Под. ред. В.И.Кулакова, Е.В.Уваровой. М.:Триада-Х, 2004. 136 с.

7. Уварова Е.В. Обоснование применения комбинированных оральных контрацептивов в пролонгированном режиме у девочек подростков с формирующимися поликистозными яичниками. Репродуктивное здоровье детей и подростков 2006; 6: 44-52.

8. Уварова Е.В., Григоренко Ю.П. Актуальные вопросы синдрома поликистозных яичников (обзор литературы). Репродуктивное здоровье детей и подростков 2007; 6: 41-61.

9. Чеботникова Т.В., Бутрова С.А., Мельниченко Г.А. Контроль массы тела — ключ к успеху лечения больных с синдромом поликистозных яичников. Вестник репродуктивного здоровья 2007; 1: 7-18.

10. Чубкин И.В. Метаболический синдром у девушек подросткового периода: автореф. дис. …канд. мед. наук. СПб. 2007. 23 с.

11. Cole T.J., Bellizzi M.C., Flegal K.M. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000; 320(7244); 1240-1243.

12. Ferriman D., Gallwey J. Clinical assessment of body hair growth in women. J. clin. Endocr. 1961; 21: 1440-1447.

13. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Human Reprod. 2004; 19(1): 41-47.

pmarchive.ru

Основные признаки поликистоза яичников: выявление, лечение, последствия

Поликистоз яичников относят к болезням в женской половой системе. Эту патологию характеризуют изменения строения яичников — парных половых желез, в результате которых в их структуре появляются доброкачественные множественные поликистозные новообразования, что в итоге приводит к функциональным нарушениям.

Заболевание возникает на фоне отклонений от нормы метаболических процессов, протекающих в этих железах и связано с расстройством гормональной функции. Поликистоз яичников, фото которого можно увидеть у гинеколога или на интернет-сайтах, получил свое название от вида яичников.

Их размеры увеличены в связи с образованием в их тканях большого количества маленьких пузырьков (кист), заполненных жидкостным содержимым, содержащих недозревшие яйцеклетки. Новообразования могут иметь одиночный характер или слитые формы, которые выглядят подобно причудливым гроздьям.

Разрастание кистозных новообразований не позволяет созреть доминантному фолликулу, что приводит к отсутствию овуляции и женщина испытывает трудности при попытках забеременеть.

Механизм развития заболевания

У специалистов нет единого мнения по поводу причин заболевания, но они разделяют его на первичную и вторичную патологию. Явления первичного поликистоза яичников возникают при генетической предрасположенности, развиваются в период полового созревания у девочек, когда формируются половые железы и начинается их функциональная деятельность.

При сборе анамнеза отслеживается наследственная предрасположенность, когда мать долго не могла выносить беременность или ее детородная функция страдала вследствие гормональных нарушений. Эти отклонения переходят к дочери в виде первичного поликистоза, поэтому патологию можно назвать врожденной. Среди иных причин подозревают влияние последствий инфекций детского возраста, например, паротита («свинки»). В дальнейшем обнаруживается развернутая форма поликистоза яичников с набором сопутствующих патологий, которые довольно сложно лечить. Поэтому своевременное адекватное лечение патологий у подростков очень важно для формирования у них здоровой репродуктивной системы.

Вторичный поликистоз яичников развивается после становления функции, связанной с цикличными менструациями. Его не считают самостоятельной болезнью, поскольку он имеет целый ряд проявлений, для которого существует термин СПКЯ или синдром поликистозных яичников. Это совокупность патологий в виде различных нарушений вследствие осложненного течения беременности или в послеродовом периоде, в результате стресса или травмы. Механизм патологического процесса задействует обширную область половой и эндокринной систем, в результате чего, помимо проблем с овуляцией, отмечается ряд других нарушений в функционировании женского организма.

Характерны изменения гормонального баланса: уровни женских (эстроген и прогестерон) и мужских (андрогены) гормонов отклоняются от нормы. Это ведет к изменениям структуры гормонозависимой ткани яичников, происходит утолщение их наружной оболочки, фолликулы с яйцеклетками не разрываются, а разрастаются, превращаясь в кисты.

Причины

Истинные причины поликистоза яичников достоверно не установлены, но его симптомы отличаются разнообразием проявлений. Основная проблема — трудности с овуляцией, то есть с высвобождением созревшей яйцеклетки из фолликулов яичников.

Специалисты называют ряд факторов, преимущественно способствующих развитию патологии:

Аномальное функционирование желез, продуцирующих гормоны. Патология встречается на фоне изменений в гипофизном отделе мозга, участке гипоталамуса, щитовидке, надпочечниках. К примеру, новообразование в надпочечниках увеличивает синтез андрогенов.
Повышенные показатели производства инсулина, продуцируемого поджелудочной железой. Из-за снижения чувствительности к нормальным дозам инсулина, контролирующим уровень глюкозы в крови (резистентность к инсулину), железа вбрасывает в систему кровотока его избыточное количество. Излишек инсулина стимулирует повышение синтеза андрогенов в яичниковых тканях, а это вызывает, в свою очередь, явление, препятствующее развитию фолликулов им выходу яйцеклеток.
Гормональные сбои. В случае, когда организм женщины вырабатывает пролактин (гормон стимуляции выработки молочными железами молока) и лютеинизирующий гормон (синтезируется в яичниках) на уровне выше нормы, а уровень глобулина, который взаимосвязан с половыми гормонами, снижается, проявляется синдром поликистозных яичников.

Причины, по которым возникает поликистоз яичников, нельзя ограничивать гормональными аномалиями. Среди других факторов, влияющих на развитие патологии, можно выделить:

Избыточный вес, серьезная степень ожирения. Излишки жира заставляют вырабатывать больше инсулина и симптомы СПКЯ выражаются интенсивнее.

Воспаления хронического характера. Лейкоцитами, в ответ на воспаление, вырабатываются особые вещества. Однако у людей, имеющих некоторую степень предрасположенности к воспалениям, эти вещества могут спровоцировать снижение чувствительности к инсулину, что ведет к излишнему его синтезу и развитию атеросклероза вследствие постепенного накапливания в сосудах кровеносной системы холестерина. Статистически СПКЯ чаще выявляют у женщин, страдающих хроническими воспалениями.
Наследственные факторы. Если в родственных связях по материнской линии обнаружена заболеваемость поликистозом яичников, то у представительниц последующих поколений риск возникновения патологии значительно повышается.

Поликистоз яичников, его симптомы и причины, а также методы лечения этого заболевания представляют собой область тесного переплетения гинекологии, эндокринологии и других областей медицины.

Симптоматика

Симптомы поликистоза яичников отличаются по выраженности и характеру, имеют признаки неспецифичности для данного заболевания, поэтому и лечение этой болезни должно начинаться с установления точного диагноза.

Адекватность оценивания общего гормонального фона и протекающих изменений в эндокринной и половой системе зависит от результатов комплексного обследования, проведенного с помощью лабораторных, инструментальных методов.

Подозревать поликистоз можно при наличии двух, наиболее характерных признаков:

Когда нарушена цикличность и продолжительность менструаций;
Обнаружено повышение уровня андрогенов в крови.

Отклонения в менструальном цикле проявляются у каждой женщины по-разному:

наличие обильных или скудных выделений при продолжительных (10 и больше дней) или, наоборот, слишком коротких (всего пара дней) месячных;
увеличение длительности цикла до 35-40 дней;
нерегулярность цикла, с чередованием задержек начала месячных от 2-х до 4-х месяцев;
полное отсутствие менструации на протяжении нескольких циклов;
малое количество циклов на протяжении года (меньше 8-ми).

Высокое содержание андрогенов в крови способно привести к явлениям изменения внешнего физического типа женщины по подобию мужского, ведь андрогены – это мужские половые гормоны. Такие изменения носят названия андрогенизации или вирилизации. Это комплекс признаков, когда у женщины появляются черты мужского типа:

появляются волосы на участках груди (особенно в области сосков — гирсутизм), на лице (над губой и подбородке);
грудь несколько уменьшается в размерах;
изменяется тембр голоса на более низкий;
отмечается выпадение волос на голове (при облысении по мужскому типу образуются участки с лобными залысинами).

Гормональные аномалии негативно влияют на общую гармонию, вызывая изменения нормального состояния разных элементов: волос, кожных покровов, массы тела, структуры органов.

Физические изменения претерпевают:

Волосы. Они становятся ломкими, истончаются и лоснятся, быстро жирнеют, несмотря на тщательный уход за ними. Отмечается потеря волос над висками, появляются залысины по мужскому типу.
Кожа. Кожные покровы подвергаются изменениям в цвете в связи с темной пигментацией, структуры вследствие утолщения складок на шее, груди, в паховой области, подмышках. Появляется акне (угри) на участках лица, шеи, спины;

Масса тела. Вес начинает значительно увеличиваться при соблюдении того же рациона питания (прибавка варьирует от 8 до 15 кг). Жировые складки сформировываются на уровне брюшины, как у мужчин (талия «заплывает»).
Изменения в репродуктивных органах. Придатки увеличиваются в размерах, что легко обнаружить при гинекологическом осмотре, на УЗИ определяются множественные кисты на обоих яичниках, хотя наличие кист само по себе еще не равнозначно поликистозу. Боли при поликистозе яичников имеют постоянный ноющий характер вследствие придавливания соседних тканей других органов. Болевой синдром распространяется на низ живота, поясницу и крестец. Иногда, в межменструальный период наблюдаются кровяные выделения, что обусловлено воздействием эстрогенов при сниженной выработке прогестерона. В результате, маточный эндометриальный слой секреторно не трансформируется, как при нормальных циклах, а идет его утолщение и гипреплазия.
Страдает репродуктивная функция, не может наступить беременность, поэтому бесплодие относится к серьезным последствиям поликистоза яичников.

Отмечаются отклонения со стороны других систем организма в виде сахарного диабета, гипертонии, атеросклеротических изменений в сосудах.

Диагностические мероприятия

Диагноз поликистоза яичников нельзя поставить на основании того, что у женщины обнаружены кистозные изменения на яичниках. Как выявить патологию?

Для высокой степени надежности диагностики нужно провести целый ряд диагностических мероприятий, по результатам которых врач представит полную клиническую картину, назначит пациентке лечение, соответствующее именно патологии поликистоза яичников. Специалисту необходимо исключить ряд патологий со схожими симптомами, таких как киста обоих яичников, когда яичники существенно увеличиваются в объемах.

Женщины самостоятельно могут обнаружить неладное в функции яичников, если будут вести график циклов. В норме ректальная температура повышается в период овуляции, но если ее показатели неизменны во всех фазах цикла, нужно идти к врачу.

Определение поликистоза яичников на УЗИ проводится по наличию определенных критериев. Выявляют такие признаки:

отмечается увеличение придатков в размерах с двух сторон (симметричное);
объем яичников превышает 10 см3;
строма яичников (соединительная ткань) отличается повышенной плотностью;
отмечается утолщение капсулы яичника, что относят к достоверному признаку гиперандрогении;
визуализируются мелкие кисты в большом количестве.

УЗИ-метод является информативным, но одного его еще недостаточно для точного диагноза. При патологии яичников, диагностика включает обширный перечень анализов. Пациентке нужно сдать анализы на предмет выявления дисбаланса гормонов лабораторным методом. Определяют уровни:

лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов (их соотношение 3:1 является признаком поликистоза);
тестостерона;
инсулина;
кортизола;
17-ОН-прогестерона;
пролактина;
ДЭА-сульфата;
гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4);
липидных показателей (холестерин, триглицериды).

В некоторых случаях используют метод диагностической лапароскопии. После завершения диагностики выявленный «синдром поликистозных яичников» требует разъяснений врача: что это такое, причины возникновения, чем опасно это состояние, от чего возникает этот синдром, как может проявляться.

Лечение поликистозных яичников

Лечение синдрома поликистозных яичников состоит из комплексных мер по налаживанию баланса гормонов, восстановлению нормального графика менструаций, регулированию метаболизма. Проявления поликистоза яичников у женщин различны, поэтому для каждой пациентки подбираются индивидуальные медикаментозные курсы по коррекции уровня эстрогенов и снижения показателей андрогенов.

Из-за возникновения поликистоза яичников, женщины не могут зачать ребенка, поэтому лечебный процесс у пациенток, планирующих беременность, должен обязательно включать лекарственные средства, стимулирующие процессы овуляции. Гиперэстрогения, сопровождающая ановуляцию, корректируется курсами Жанина, Логеста, Марвелона, то есть приемом оральных контрацептивов.

Действие препарата Ременс при поликистозе яичников специалисты считают очень эффективным. Его состав устраняет дисбаланс гормонов, влияя на функции системы «гипофиз-гипоталамус-яичники», что дает возможность восстановить нарушения в менструальном цикле и приводит к постепенному рассасыванию поликистозных образований.

Гирсутизм устраняют приемом антиандрогенных препаратов, явления нарушений в липидном обмене ликвидируют при помощи гипогликемических средств, например Метформина.

Схемы лечения при синдроме поликистозных яичников не имеют универсального характера и разрабатываются врачом в зависимости от конкретных целей. Тактика лечения пациенток, желающих еще иметь детей, имеет некоторые отличия от методик, направленных на восстановление менструального цикла и избавление от явлений андрогенизации.

Вспомогательное лечение в виде витаминотерапии и приема антиоксидантов способствует укреплению защитных механизмов в противостоянии патологии.

Отзывы

Карина, 28 лет

«Последнее время ощущала боли со стороны левого яичника, к тому же все мои попытки забеременеть оказались безуспешными. Обратилась в клинику — диагностировали «поликистоз яичников». Я думала, что такое бывает только после родов, а мне сказали, что эта болезнь появляется даже в подростковом возрасте, а проявиться может уже гораздо позже. Сейчас назначили лечение гормонами. Подскажите, можно ли при этом забеременеть? »

Ольга, 33 года

«После вторых родов длительно не восстанавливался цикл, пошли постоянные перебои. При первом же осмотре яичники оказались увеличены. Врач подозревает поликистозные изменения. Но пока они ничем не проявляются, кроме сбоя графика месячных. Посоветовали обследоваться, проконсультироваться у эндокринолога. Как еще проявляется поликистоз, какие могут появиться отклонения?»

pomiome.ru

Смотрите также

Для любых предложений по сайту: [email protected]