Гиперплазия железистая молочной железы


Дисгормональная гиперплазия (ДГ) молочных желез (МЖ) (мастопатия)

Анатомия и физиология молочных желез. Пути оттока лимфы от молочной железы. Пороки развития и аномалии молочных желез. Гормоны эндокринной системы. Дисгормональные гиперплазии молочных желез. Классификация дисгормональных гиперплазий.

Национальный институт рака Авторы: д.м.н., професор И. И. Смоланка, д.м.н. С. Ю. Скляр, к.м.н. И. В. Досенко

 Анатомия и физиология молочных желез

Во все времена и у всех народов женская грудь счи­талась воплощением совершенства человеческого тела, ее изображали величайшие художники всех эпох. С точ­ки же зрения анатомии молочная железа — это желези­стый орган млекопитающих, продуцирующий у особей женского пола после родов молоко. У особей мужско­го пола молочные железы остаются недоразвитыми и не функционируют.

У человека молочные железы начинают развиваться на 6-й неделе внутриутробной жизни. Сначала на вентролатеральных стенках тела от подмышечной впади­ны до паховой области появляются 2 лентовидных утол­щения эпителия, носящие название молочных линий. Из них в результате утолщения и разрастания в виде тяжей, распространяющихся в подлежащую соединительную ткань, и образуются молочные железы. В течение 3-го и 4-го месяца внутриутробного развития эти тяжи растут и создают выстилку главных протоков, а группы кле­ток, расположенные на их концах, образуют в дальней­шем мелкие протоки и концевые секреторные отделы. К моменту рождения развиваются только главные про­токи. Сосок молочной железы формируется после рож­дения ребенка в течение первых 2 лет жизни из остат­ков первичного железистого зачатка и окружающего его кожного валика. На 3-м году жизни сосок сформи­рован, в дальнейшем происходит увеличение его раз­меров. Иногда развитие соска задерживается, и тогда у взрослых он имеет вид небольшого плоского возвыше­ния (плоский сосок) или даже располагается ниже уров­ня кожи (втянутый сосок). Основная функция молоч­ных желез — секреция молока, предназначенного для вскармливания потомства. В процессе жизни молочная железа девочки, девушки, женщины претерпевает из­менения, связанные с периодом полового созревания, менструальным циклом, беременностью, родами, лак­тацией, возрастными инволютивными процессами.

Под влиянием эстрогенов начинается интенсивный рост и созревание половых органов и молочных желез. С 10-12 лет у девочек аденогипофиз начинает активно вырабатывать фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, которые способствуют созреванию фолликулов яичников и приводят к секреции эстроге­нов. Молочные железы с наступлением половой зрело­сти начинают увеличиваться в размерах вследствие от­ложения жира и разрыхления соединительнотканной стромы, дальнейшего развития млечных протоков, их ветвления и образования концевых отделов и становят­ся округлыми.

В среднем к 17-летнему возрасту развитие молоч­ных желез заканчивается. С течением времени под действием эстрогенного фона они окончательно фор­мируются, приобретая устойчивую округлую фор­му. Внешний их вид в значительной степени зависит от количества жировых скоплений и распределения их вокруг железистой ткани. Кожа в области молочных же­лез тонкая и нежная, подкожная клетчатка хорошо вы­ражена, окружает железу со всех сторон, образуя ее жи­ровую капсулу. Тело молочной железы имеет форму вы­пуклого диска, цвет ее бледно-розовый, консистенция плотная, средний диаметр у основания — 10-12 см, тол­щина — 2,5-3 см.

Молочная железа женщины расположена на пе­редней грудной стенке между III 3/4 VI ребрами. С ме­диальной стороны она прилегает к грудине или на­крывает часть ее, снаружи закрывает край большой грудной мышцы и доходит до передней подмышеч­ной линии. Паренхима железы заключена в соеди­нительнотканный футляр. Между задней поверхно­стью железы и фасцией, покрывающей большую груд­ную мышцу, находится ретромаммарная клетчатка, со­стоящая из довольно рыхлых соединительной и жи­ровой тканей, обеспечивающих подвижность железы (см. рис. 1).

Рис. 1. Строение и расположение молочной железы.

Ткань молочной железы представлена сложны­ми альвеолярно-трубчатыми железами, собранны­ми в мелкие дольки, из которых формируются круп­ные доли. Дольки паренхимы молочной железы мо­гут лежать отдельно от ее основной массы, тог­да их называют добавочными. Размер молочных до­лей колеблется от 1-2 см в длину и 1,5-2 см в шири­ну (маленькие молочные железы) до 5-6 см в длину и 3-4 см в ширину (большие железы). Число долей в же­лезе — от 6-8 до 20-24. Каждая доля имеет выходной молочный проток. Некоторые протоки перед выходом на поверхность соска могут соединяться, поэтому чис­ло отверстий на соске обычно колеблется от 12 до 20. Об этом нужно помнить при операциях по поводу внутрипротоковых папиллом. Доли располагаются в ради­альном направлении к соску, могут наслаиваться одна на другую. Внутридольковые перегородки продолжа­ются спереди за пределы фасциального футляра желе­зы к глубоким слоям кожи в виде множества соедини­тельнотканных тяжей-связок Купера. Эти связки соеди­няют задний, передний фасциальные листки и глубокие слои кожи железы. Инфильтративный рост раковой опу­холи может приводить к укорочению куперовых связок и втяжению кожи над опухолью (симптом умбиликации, симптом площадки, симптом «морщинистости»).

До наступления беременности молочные железы претерпевают периодические изменения в связи с мен­струальным циклом. В предменструальном периоде от­мечается тенденция к образованию новых (дополни­тельных) млечных альвеолярных протоков, увеличива­ются густота сетей кровеносных и лимфатических ка­пилляров и диаметр сосудов. Полное развитие желези­стых долек с образованием альвеол наблюдается лишь во время беременности и лактации, когда молочные же­лезы увеличиваются в размерах, млечные протоки рас­ширяются, вокруг них появляется густая сеть капилля­ров. Наибольшего развития молочные железы достига­ют к моменту родов, после которых они начинают выра­батывать молоко.

Половые гормоны, выделяющиеся на протяжении менструального цикла, регулируют процессы гипер­плазии и обратного развития железистых структур в мо­лочной железе в течение всего репродуктивного пери­ода. В молочной железе различают собственно желези­стые образования, паренхиму и соединительнотканную строму. Молочные железы половозрелой женщины со­стоят из 15-25 долей, каждая из них представляет собой сложную альвеолярную желёзку с долевым млечным протоком, открывающимся на вершине соска (рис. 2).

Рис. 2. Строение молочной железы.

Перед выходом на сосок протоки расширяются и обра­зуют млечные синусы, в которых накапливается моло­ко, образующееся в альвеолах. Между долями залегают прослойки рыхлой волокнистой соединительной и жи­ровой ткани с проходящими в них сосудами и нервами. Доли состоят из долек, образованных многократно вет­вящимися млечными протоками, которые вне лактации заканчиваются слепыми трубочками — млечными аль­веолярными протоками. Из протоков в период лакта­ции развиваются альвеолы. По окончании лактации мо­лочные железы подвергаются физиологической инво­люции, внешний вид их меняется — они теряют юноше­скую упругость и начинают отвисать.

В пожилом и старческом возрасте происходит уменьшение молочных желез в результате исчезновения альвеол, спадания млечных протоков и сморщивания железистых долек, железистая ткань замещается фиброзной и жировой.

Кровоснабжение молочной железы осущест­вляется ветвями внутренней грудной и подмышеч­ной артерий (боковая и верхняя грудная), а так­же ветвями межреберных артерий. Около 60 % крови она получает от внутренней грудной ар­терии и около 30 % от боковой грудной артерии. Вены молочной железы сопровождают артерии и широко анастомозируют с венами окружающих об­ластей. Знание особенностей лимфатической системы молочной железы имеет огромное значение в выборе метода хирургического вмешательства и его радикаль­ности.

Различают внутриорганную и внеорганную лимфа­тическую систему железы. Внутриорганная лимфати­ческая система железы состоит из капилляров и спле­тений лимфатических сосудов паренхимы железы и на­ружного ее покрова кожи и подкожной жировой клет­чатки. Из передних отделов паренхимы лимфа отте­кает по сплетениям лимфатических сосудов, идущих вдоль млечных протоков, кровеносных сосудов, не­рвов и впадает в подареолярный лимфатический кол­лектор. Лимфа от задних отделов железы оттекает в ретромаммарное сплетение. Лимфатические капилля­ры кожи железы образуют две сети: поверхностную (в подсосочковом слое) и глубокую (в глубоком слое дер­мы). Петли обоих слоев капилляров связаны анастомо­зами. Отток лимфы от кожи идет в двух направлениях. Из кожи центральных отделов железы лимфа по сосу­дам подкожной жировой клетчатки впадает в подареолярное лимфатическое сплетение. Из перифериче­ских отделов кожи отток лимфы осуществляется частич­но в лимфатические сосуды передней грудной стенки и в подкожные лимфатические сосуды другой молочной железы. Внеорганная лимфатическая система молоч­ной железы представлена отводящими сосудами и ре­гионарными узлами.

Существуют следующие пути оттока лимфы от молочной железы:

  1. Подмышечный путь. В норме по этому пути оттекает около 97 % лимфы. Обычно он представ­лен 2 сосудами, впадающими в аксиллярные лимфоуз­лы. Число этих узлов может быть от 8 до 75 (в среднем 18 3/4 30). В подмышечные узлы оттекает лимфа не толь­ко от молочной железы, но и от верхней конечности, пе­редней, боковой и задней поверхности грудной клетки, брюшной стенки. Этот факт имеет значение при диффе­ренциальной диагностике рака молочной железы (ког­да есть метастатический подмышечный лимфоузел, но нет четкого узла в молочной железе).
  2. Подключичный путь. По нему лимфа отводится от лимфатических сплетений верхних и задних отделов железы. Этот путь подразделяется на транспекторальный (сосуды прободают большую грудную мышцу и сра­зу впадают в подключичные лимфоузлы либо проходят через межмышечные узлы Роттера к подключичным) и
  3. Парастернальный путь. Лимфоотток происходит преимущественно из медиальной части железы (чаще глубоких отделов) через грудную стенку в парастернальные лимфоузлы I 3/4 V межреберья. При опухоле­вой блокаде парастернальных лимфоузлов раковые клетки с ретроградным током лимфы могут попадать в органы грудной (легкие, лимфоузлы средостения) и брюшной (брюшина, печень, яичники, забрюшинные лимфоузлы) полостей. Из парастернальных лимфатиче­ских узлов лимфа впадает чаще в подключичные лим­фоузлы, но может попадать и в надключичные, особен­но в узел, лежащий в области венозного узла (стороже­вой узел Труазье). Метастатическое поражение его про­является наличием плотного узла в медиальном углу надключичной области.
  4. Межреберный путь. Лимфоотток осуществляется от задних и наружных отделов молочной железы через со­суды, которые прободают мышцы III—V межреберий и далее анастомозируют с парастернальным коллекто­ром спереди или с лимфатическими сосудами тел по­звонков сзади.
  5. Загрудинный путь. Отток лимфы происходит по сосу­дам, берущим начало из центрального и медиального от­делов железы и прободающим грудную стенку у грудины. Они не впадают в парастернальные лимфоузлы, а, минуя их, подходят к медиастинальным и далее к бронхопуль­мональным узлам (путь метастазирования в легкие).
  6. Перекрестный путь. Движение лимфы происходит по кожным и подкожным лимфатическим сосудам груд­ной стенки к противоположным подмышечным узлам. Прямых связей между лимфососудами паренхимы обе­их молочных желез не установлено, но перекрестное метастазирование в другую молочную железу возмож­но через кожную и подкожную лимфатическую сеть дру­гой молочной железы, а также ретроградно из противо­положных лимфатических узлов.
  7. Путь Героты. При блокаде основного подмышечно­го коллектора отток лимфы происходит через сосуды об­ласти эпигастрия, которые проходят через прямую мыш­цу живота в предбрюшинную клетчатку. Лимфатическая сеть предбрюшинной клетчатки связана анастомозами с лимфососудами средостения и коронарной связки пече­ни, по которым может происходить метастазирование.

Рис. 3. Регионарные лимфоузлы и лимфоотток от молочной железы.

К регионарным лимфоузлам относят подмышечные, подключичные (апикальные подмышечные) и парастернальные лимфоузлы.

1. Подмышечные (на стороне поражения) и интерпекторальные (Роттера) узлы располагаются вдоль аксиллярной вены и ее притоков и подразделяются по уровням: а) первый уровень нижние подмышечные лимфо­узлы, расположенные латерально (снаружи) по от­ношению к боковой границе малой грудной мышцы;

б) второй уровень средние подмышечные лимфо­узлы, расположенные за малой грудной мышцей, то есть между медиальным и латеральным ее краем, а также интерпекторальные узлы Роттера;

в) третий уровень подключичные, или апикальные подмышечные, лимфоузлы, расположенные кнутри от медиального края малой грудной мышцы.

2. Парастернальные (внутренние) лимфоузлы (на сто­роне поражения) располагаются в межреберных про­странствах вдоль края грудины.

В молочной железе имеется большое количество нервных волокон из шейного и плечевого сплетений, межреберных нервов, симпатических нервов. Нервы состоят из секреторных (участвующих в процессе вы­деления молока), двигательных и чувствительных воло­кон. Вокруг стенок протоков, сосудов и железистых эле­ментов молочной железы имеется огромное количе­ство нервных волокон и сплетений. Они проходят в же­лезистые пузырьки, где оканчиваются в виде комочков и кисточек. Наибольшей густоты нервные сплетения до­стигают в зоне соска и ареолы.

Пороки развития и аномалии молочных желез

Крайне редко встречаются полное отсутствие мо­лочной железы и полное отсутствие соска. Эти состоя­ния обычно сочетаются с другими пороками развития плода, так как пороки развития всегда бывают парными (хромосомы, как правило, контролируют развитие не­скольких параметров). При полном отсутствии молоч­ной железы можно впоследствии прибегнуть к пласти­ческой (эстетической) хирургии. Косметический дефект будет полностью устранен, однако следует помнить, что естественное вскармливание в подобной ситуации не­возможно.

Добавочные молочные железы обычно встречаются по ходу молочных линий, наиболее часто — в подмы­шечных ямках. Описаны случаи множественного распо­ложения добавочных молочных желез, а также располо­жения их не только на передней брюшной стенке, но и в области лопатки. В предменструальном периоде они набухают, становятся болезненными. В них чаще, чем в нормальных молочных железах, развиваются различ­ные патологические состояния. Поэтому их в основном рекомендуют удалять оперативным путем с последую­щим гистологическим исследованием.

Гипермастия — резкое увеличение размеров мо­лочных желез. В подобных случаях, возможно, име­ет место гормонально-активная опухоль половой сфе­ры. Однако гипермастия может наблюдаться и в отсут­ствие такой патологии во второй половине беремен­ности. Молочные железы при гипермастии становятся громадными, а их вес достигает 10-12 кг. При этом из­меняется нагрузка на скелет, появляются боли в позво­ночнике, кожа молочных желез растягивается, возника­ет выраженный болевой синдром. Лечение носит диф­ференцированный характер: в детском возрасте — это коррекция гормонального фона; у взрослых, как прави­ло, применяют различные виды редукционной маммопластики.

Мастоптоз — опущение молочных желез, встреча­ющееся у тучных, пожилых женщин. Прогрессированию заболевания способствует потеря тканями упругости. Выраженный болевой синдром обусловлен нарушени­ем в железах кровообращения, образования лимфостаза и отека. В данном случае также возможна хирургиче­ская коррекция.

Гормоны эндокринной системы

Регуляцию различных эндокринных функций и об­менных процессов в организме осуществляет голов­ной мозг через диэнцефальную зону — гипоталамус. В гипоталамусе вырабатываются особые вещества, ко­торые поступают в кровь и включаются в синтез гормо­нов гипофиза. Гормоны гипофиза координируют актив­ность периферических эндокринных желез.

Пролиферативно-секреторные процессы, происхо­дящие в молочных железах, наиболее активно регули­руют эстрогены, прогестерон, пролактин, гормоны щи­товидной железы, надпочечников, андрогены, простагландины и др.

Рис. 4. Гормоны, влияющие на молочную железу

Эстрогены оказывают влияние на развитие и уд­линение протоков МЖ, увеличение их числа, вызы­вая гипертрофию стромы железы, что может привести к перегибу протока, образованию замкнутых участ­ков и формированию кист, а при присоединении ин­фекции — к галактофориту. Под действием эстроге­нов увеличивается количество электролитов (натрия) в клетке, которые захватывают воду, вызывая отек тканей и появление боли. На увеличение выработки эстрогенов влияет фолликуло-стимулирующий гор­мон (ФСГ).

Прогестерон способствует увеличению числа аль­веол, под его влиянием в лютеиновую фазу возникает отек и набухание внутридольковой стромы, происходит реактивная трансформация эпителия и миотелия. На выработку прогестерона влияет лютеинизирующий гормон (ЛГ).

Вследствие нарушения соотношения между эстроге­нами и прогестероном ДГ возникают у 97,8 % женщин репродуктивного возраста с нейроэндокринной пато­логией. У женщин с нарушением менструального цик­ла по типу олигоменореи в МЖ гиперпластические про­цессы выявляются в 2 раза чаще, чем в эндометрии. При дисфункциональных маточных кровотечениях сопут­ствующее поражение МЖ обнаруживается в 57,6 % слу­чаев, при вторичной аменорее — у 43,6 % пациенток. У больных с синдромом поликистозных яичников изме­нения в МЖ наблюдаются в 25 % случаев.

Пролактин (Прл) совместно с эстрогенами и проге­стероном оказывает влияние на формирование и функци­ональную активность МЖ, стимулирует процесс лактации.

Описанный дисбаланс основных гормонов яични­ков обусловлен, как правило, нарушением гипофизар­ной регуляции, в значительной мере секреции пролактина (Прл), преимущественно ее увеличением — гиперпролактинемией (ГПрл). Повышение уровня Прл свя­зано со стрессовыми ситуациями, нарушениями функ­ции щитовидной железы, яичников (влияние по прин­ципу обратной связи). Как правило, повышение уровня Прл отмечают у женщин, занимающихся интеллектуаль­ным трудом, живущих в крупных городах, находящихся в условиях хронического стресса.

Избыточная секреция Прл — один из наиболее рас­пространенных нейроэндокринных синдромов. По­казано, что Прл, которому ранее отводили роль толь­ко в регуляции лактации, является причиной наруше­ния менструальной и генеративной функции более чем в 25-30 % случаев. Наиболее важным свойством Прл является влияние на формирование МЖ. Как указыва­лось выше, в комплексе с другими гормонами он кон­тролирует развитие МЖ и стимулирует лактацию; спец­ифично стимулирует синтез протеинов, липидов и угле­водов молока; оказывает метаболические эффекты относительно ряда органов и тканей; перестраивает ме­таболизм организма в целом для обеспечения энерге­тических и пластических потребностей лактации. По­вышение уровня Прл является хроническим стимулято­ром МЖ и может рассматриваться как важнейший фак­тор, определяющий основные клинические проявле­ния предменструального синдрома (ПМС). Описаны бо­лее 80 биологических функций Прл, реализующихся у человека. В целом гормон оказывает выраженное адап­тивное действие, повышая устойчивость организма к стрессу приблизительно в 3,7 раза. По мнению некото­рых ученых, Прл проявляет прямое или опосредован­ное метаболическое действие на все виды тканей. Пато­логическое повышение уровня Прл играет особую роль в патогенезе развития ДГМЖ. Повышенная секреция Прл часто вызывает в МЖ мастодинию, болезненность (масталгию) — является хроническим стимулятором МЖ (в том числе пролиферативных процессов). Кроме того, нарушения менструальной функции, которые ча­сто индуцируются ГПрл, способствуют патологическому стероидогенезу в яичниках, что также неблагоприятно отражается на морфофункциональном состоянии МЖ.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функци­ональной дифференциации эпителиальных клеток МЖ, участвуют в регуляции уровня рецепторов эпидермаль­ного фактора роста, процессах синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. У 64 % женщин с раз­личными формами мастопатии наблюдается патология щитовидной железы.

Кортикостероиды способствуют образованию ре­цепторов пролактина в МЖ и стимулируют рост эпите­лиальных клеток в синергизме с пролактином.

Андрогены подавляют секреторные процессы в МЖ, ингибируют гонадотропную функцию гипофиза.

Гормоны поджелудочной железы (инсулин) совмест­но с прогестероном, пролактином и кортикостероида­ми способствуют развитию протоков в МЖ.

Простагландины влияют на проницаемость сосу­дистой стенки, электролитный и водный баланс в тка­нях МЖ.

В печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. У больных с хро­нической патологией гепатобилиарной системы в сред­нем в 40-60 % случаев отмечается патология МЖ.

Таким образом, изменения в МЖ представляют со­бой, как правило, не конкретное заболевание, а вари­ант ответа органа на гормональные нарушения. В свя­зи с этим наиболее оправдано объединенное название происходящих процессов в МЖ — дисгормональные гиперплазии (ДГ), ни в коей мере не игнорируя более упрощенного названия патологии — «мастопатии».

Дисгормональные гиперплазии молочных желез

В современных условиях женщина испытывает много­численные влияния внешней среды, которые, безуслов­но, оказывают влияние на ее внутренний статус. Патологи­ческие изменения, возникающие в органах различных си­стем (сердечно-сосудистой, ЦНС, системы пищеварения, эндокринной) вызывают нарушение гормональной регу­ляции в результате прямого и опосредствованного влия­ния, что вместе с дисбалансом репродуктивной системы отображается на структуре и функции МЖ.

РМЖ является грозным заболеванием и занимает первое место среди причин смерти от онкологических заболеваний у женщин детородного возраста. Любое заболевание молочной железы (МЖ) может служить не­посредственным источником развития рака этого орга­на. В первую очередь это относится к мастопатиям, ко­торые по данным различных авторов диагностируются у 60-80 % женщин детородного возраста. В основе ма­стопатий лежат нарушения регуляторной деятельности центральной нервной и гипоталамо-гипофизарной си­стем, функций яичников, надпочечников, щитовидной железы и печени, влияющих на гормональный гомео­стаз и приводящих к гиперплазии ткани МЖ.

По определению ВОЗ (1984), мастопатия — фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся ши­роким спектром пролиферативных и регрессивных из­менений ткани МЖ с нарушенным соотношением эпите­лиального и соединительнотканного компонентов.

Этиология и патогенез мастопатии и причины разви­тия уплотнения и отека МЖ (мастодинии) окончательно не выяснены. Ключом к пониманию основных изменений в МЖ является знание механизмов действия отдельных гормонов на этот орган. Ответственным за возникнове­ние как мастодинии, так и мастопатии считают дисбаланс эстрогенов (ЭС) и прогестерона (ПР). Избыток ЭС стиму­лирует пролиферацию ткани МЖ, увеличивает количе­ство протоков, их просвет и длину, способствует входу натрия в клетки, их набуханию вследствие задержки жид­кости, растягиванию мембран нервных окончаний. Это сопровождается уплотнением ткани и болевыми ощу­щениями в МЖ, а также объясняет частую циклическую зависимость симптомов. ПР увеличивает количество и размеры альвеол, выводит из клеток натрий и воду, что уменьшает чувство «налитости» и боль в МЖ. Наруше­ние соотношения между ЭС и ПР в пользу первых ведет к развитию мастодинии; протоки, удлиняясь, перегиба­ются, образуются замкнутые полости (кисты), появляются выделения из сосков. Существует мнение, что фиброзно­кистозная мастопатия является гормонозависимой при­способительной реакцией МЖ у женщин, проявляю­щейся развитием кист и расширением протоков, про­лиферацией железистого и межпротокового эпителия, а также фиброзированием.

Риск заболеть РМЖ при наличии ДГ возраста­ет в 1,5-7 раз в зависимости от формы мастопатии. Общность этиопатогенеза, корреляция изменений в молочных железах при мастопатиях и РМЖ, а также факт предшествования ДГ РМЖ — существенный повод для более пристального внимания к данной патологии. К сожалению, приходится констатировать низкую вра­чебную настороженность и однотипность подходов в лечении ДГ. Причиной подобной ситуации можно счи­тать широкий полиморфизм клинических проявлений мастопатий, большое количество факторов, обуславли­вающих заболевание, длительные сроки течения болез­ни, в том числе и тот период, когда заболевание остает­ся не диагностируемым.

К основным факторам риска возникновения ДГ от­носятся:

Нарушения менструальной и половой функций

  • начало месячных до 12 или после 15 лет;
  • климакс до 45 либо после 53 лет;
  • сексуальные факторы.

Нарушение детородной функции

  • бесплодие;
  • невынашивание беременности;
  • большое количество абортов;
  • первые роды после 30 лет;
  • рождение первого ребёнка весом более 4 кг;
  • особенности лактации (отсутствие, короткий
  • или длительный периоды грудного вскармливания).

Также в развитии дисгормональных гиперплазий молочных желез значительная роль отводится гинеко­логическим заболеванием. В 97,8 % женщин репродук­тивного возраста с нейроэндокринными гинекологи­ческими заболеваниями обнаружена патологическая перестройка МЖ. У женщин, имеющих нерегулярный менструальный цикл преимущественно по типа оли­гоменореи, поражение молочных желез отмечается в 64,5 % случаев. При гинекологических заболевани­ях, сопровождающихся дисфункциональными маточ­ными кровотечениями, поражение МЖ оказывается в 57,6 % случаев. При вторичной аменорее пораже­ния МЖ встречается в 43,6 % пациенток, а среди жен­щин со склерокистозним поражением яичников — в 25 % случаев. У больных эндометриозом патологи­ческие изменения в молочных железах встречаются в 76,7 % наблюдений, а у больных с доброкачественны­ми опухолями яичников — в 69 % случаев.

Особенное место среди гинекологических забо­леваний занимает миома матки. У женщин репро­дуктивного возраста, имеющих миому матки, пато­логические изменения в молочных железах оказы­ваются в 82 % случаев. Это отвечает утверждению Я. В. Бохмана, что миому матки можно рассматривать как маркер риска развития патологии молочных желез, включая рак. У женщин с миомой матки в постменопау­зе патология молочных желез оказывается в 92 % случа­ев (в том числе диффузная фиброзно-кистозная масто­патия — в 66 %, фиброаденома — в 8 %, рак молочной железы — в 18 %).

  • Наследственный фактор (рак гениталий и МЖ по материнской линии)
  • Возраст более 40 лет
  • Эндокринные заболевания
  • гипотиреоз (повышает риск развития мастопатии в 3 раза), гипертиреоз
  • сахарный диабет
  • гипоталамический синдром и др.
  • Нервные расстройства (длительные стрессы, при­водящие к неврозам, неврастениям)
  • Избыточный вес
  • Сопутствующая патология (заболевания печени, сердечно-сосудистая патология)
  • Травмы молочных желез

Классификация дисгормональных гиперплазий

До настоящего времени не существует единой клас­сификации мастопатии. В 1962 г. С.А. Холдиным предло­жена классификация ДГ:

А. Непролиферативная форма (дольковая, протоко­вая, кистозная, фиброзная)

Б. Пролиферативная форма (эпителиальная, фибро­эпителиальная, миоэпителиальная).

В 1984 г. в Женеве была принята Международная ги­стологическая классификация, которая разделяет ги­перплазии МЖ на:

  • протоковую гиперплазию (пролиферация эпителия экстрадольковых протоков);
  • дольковую гиперплазию (гиперпластические изме­нения внутридольковых молочных ходов);
  • аденоз (пролиферация альвеолярных пузырьков, приводящая к увеличению железистых структур);
  • склерозирующий аденоз;
  • кисты;
  • очаговый фиброз

Морфологические изменения при ДГ многообраз­ны и в каждом отдельном случае комбинируются в раз­личных соотношениях, чаще с преобладанием одного из компонентов.

Наиболее широкое применение нашла клинико­рентгенологическая классификация ДГ, предложенная в последние годы:

1. Диффузная форма

  • фиброзная (грубые тяжистые структуры без узловых компонентов)
  • фиброзно-кистозная (зернистые структуры с кистозными компонентами)
  • аденозная (мягкие бугристые структуры, болезнен­ные при пальпации)
  • фиброзно-аденоматозная (сочетание грубых тяжистых и мягких бугристых структур)
  • инволютивная (липоматозные изменения молочных желез)
  • смешанная

2. Узловая форма (оформленный узловой компо­нент разных размеров)

В зависимости от выраженности диффузного пора­жения молочных желез различают три степени, деление которых носит условный характер, исходя из соотноше­ния соединительнотканевого, железистого компонен­тов и жировой ткани:

1  степень — нерезко выраженная. Состояние, при котором жировая ткань преобладает над паренхима­тозной.

2 степень — средней выраженности. Жировая ткань и плотные структуры находятся приблизительно в ров­ных соотношениях.

3  степень — резко выраженная. Структура молоч­ных желез представлена преимущественно железисты­ми элементами, жировая ткань представлена мало.

Риск малигнизации при непролиферативной фор­ме составляет 0,86 %, при умеренной пролиферации — 2,34 %, при резко выраженной пролиферации — 31,4 %. По данным гистологических исследований операцион­ного материала, рак молочной железы совмещается с фиброзно-кистозной болезнью в 46 % случаев.

Клиника ДГ определяется формой заболевания.

Пальпацию молочных желез целесообразно осу­ществлять в 1-й фазе цикла — на 5-7-й день по окон­чании менструации, так как в 2-й фазе через набухание желез существует большая достоверность диагностиче­ских погрешностей.

Для обзора молочных желез женщине необходи­мо раздеться по пояс и стать лицом к источнику све­та, после чего врач оценивает внешний вид желез, об­ращая внимание на все проявления асимметрии (кон­туров, цвету кожи, размещения сосков и т.п.). По­том женщина должна поднять руки, и железы еще раз осматривают в таком положении. После обзо­ра выполняется пальпация молочных желез сначала в положении стоя, а затем лежа на спине. Одновре­менно пальпируют подмышечные, подключичные и надключичные лимфатические узлы. Следующим эта­пом обследования, в зависимости от возраста больной и степени патологических изменений, является маммо­графия и ультразвуковое исследование. В случае выяв­ления узлов или узла в том или ином отделе молочной железы, показано проведение пункционной биопсии и других методов обследования для решения вопроса от­носительно оперативного лечения. Необходимо пом­нить, что только диффузные формы мастопатии подле­жат консервативному лечению.

Диффузная форма ДГ встречается у 29,4-92 % жен­щин. При диффузной мастопатии у женщин репродук­тивного возраста на первый план выступают болевые ощущения в МЖ различного характера и интенсивно­сти, нагрубание МЖ (мастодиния), которые усиливают­ся за несколько дней до ожидаемой менструации и ча­сто сочетаются с головными болями, повышенной нерв­ной возбудимостью, отеками, тяжестью в области живо­та, метеоризмом, запорами. Иногда заболевание прояв­ляется в виде продолжительных болей с иррадиацией в аксиллярную область, лопатку, сопровождается беспо­койством, чувством страха.

Узловые формы ДГ наблюдаются у женщин раз­ного возраста. Жалобы и клиническая картина зави­сят от вида узлового образования (узловой адено­фиброз, фиброаденома, крупная киста (группа кист) с воспалением и фиброзом, внутрипротоковая папил­лома) и характеризуются наличием уплотнения в МЖ на фоне болевого синдрома, иногда — выделениями из сосков.

Диагностика ДГ

Диагностика патологии МЖ основана на комплекс­ном подходе и включает в себя клинический, рентгено­логический и цитологический методы исследования, секторальная резекция МЖ со срочным гистологиче­ским исследованием.

Клинический метод

Состоит из подробного анализа анамнестических данных, осмотра, пальпации МЖ и не является основ­ным, так как в 40-50% случаях при клиническом иссле­довании могут быть допущены диагностические ошибки.

Рентгенологическое исследование

Маммография на сегодняшний день является основ­ным методом, позволяющим объективно оценить и рас­познать патологические изменения в МЖ: установить наличие мастопатии, определить преобладание аденоза, кист или фиброзных изменений, наблюдать динами­ку процесса под влиянием лечения, выявлять опухоле­вой узел или определить место пункции. Диагностиче­ская эффективность метода, используемого в условиях специализированного рентген-кабинета, достигает 98% при клинических проявлениях болезни и 78% — при непальпируемом РМЖ. Недостаток метода: снижается точ­ность диагностики при выраженной фиброзной форме ДГ, при которой в плотной, структурно перестроенной МЖ визуализация опухоли бывает затруднена.

В последнее время широко развиваются новые виды исследования: УЗИ, цифровая маммография, КТ, МРТ.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) имеет существен­ное значение в дифференциальной диагностике кистоз­ных и солидных образований. У женщин в возрасте до 30 лет, беременных и кормящих при наличии пальпаторного образования в МЖ УЗИ может заменять маммографию, однако если остаются сомнения, то следует проводить маммографию с пункционной биопсией. Недостаток ме­тода: низкая информативность при выраженном разви­тии жировой ткани в МЖ, невозможность обнаружения микрокальцинатов (одного из первых признаков РМЖ). Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) как одни из более точных рентгеноло­гических методов обследования в настоящее время не получили широкого распространения в связи с дорого­визной и высокой лучевой нагрузкой.

Цитологический метод является одним из пер­вых этапов морфологического исследования, поз­воляющий отличить доброкачественную опухоль от злокачественной, с максимальной достоверностью и минимальной травматичностью для организма. Цитоло­гическое заключение с указанием на доброкачествен­ный процесс может считаться достоверным только при полном совпадении с данными пальпаторного и маммо­графического исследований. При диагностике РМЖ ци­тологический метод информативен в 93-95 % случаев, его чувствительность составляет 97-98,7 %, специфич­ность — от 76 до 80 %.

При подозрении опухоли на малигнизацию и отсут­ствии цитологической верификации необходимо ее ис­сечение со срочным гистологическом исследованием.

Лечение Дг

Несмотря на то, что история лечения мастопатии на­считывает больше 100 лет, до сегодняшнего дня не су­ществует единственной точки зрения относительно ме­тодов терапии этого заболевания, не создана единая модель патогенетической терапии, остаются невыяс­ненными вопросы относительно длительности терапии. Без сомнения, лечение больных мастопатией должно быть комплексным, длительным, с учетом гормональ­ных, метаболических особенностей больной, сопутству­ющих заболеваний. Лечение должно быть направлено на причины, которые привели к развитию мастопатии. Каждый случай требует индивидуального подхода.

Однозначного алгоритма лечения мастопатии нет. Каждый случай требует индивидуального подхода и должен охватывать все многообразие факторов, способ­ствующих развитию данной патологии. Терапия ДГ долж­на быть направлена на лечение патологии генитальной сферы, коррекцию функций важнейших органов и си­стем (в том числе печени), психо-эмоционального со­стояния женщины.

Применительно к обсуждаемой проблеме следу­ет остановиться на значении рационального пита­ния пациенток с ДГ. Это, прежде всего, снижение по­требления животных жиров, отказ от чрезмерно­го употребления продуктов, содержащих метилксантины (какао, шоколад, кофе, чай, кола). Существу­ет мнение, что эти соединения способствуют разви­тию фиброзной ткани и образованию жидкости в ки­стах. Выполнение диетических мероприятий приводит к субъективному улучшению у 2/3 больных мастопатией без дополнительного лечения.

Как фиброзно-кистозная мастопатия, так и РМЖ, имеют связь с вялой деятельностью кишечника, хрони­ческими запорами, измененной кишечной микрофло­рой и недостаточным количеством клетчатки в еже­дневном рационе. Возможно, что при этом происхо­дит реабсорбция из кишечника уже выведенных с жел­чью эстрогенов. Поэтому следующий совет пациенткам с фиброзно-кистозной мастопатией — употребление пищи, богатой клетчаткой и адекватное употребление жидкости (не менее 1,5-2 л в день). Так как утилизация эстрогенов происходит в печени, любые нарушения ди­еты, затрудняющие или ограничивающие нормальную деятельность печени (холестаз, богатая жиром пища, алкоголь, другие гепатотоксические вещества) со вре­менем могут оказывать влияние на клиренс эстрогенов в организме. Для нормализации функции печени жела­телен дополнительный прием гепатопротекторов и ви­таминов.

Витамины при ДГ способствуют нормализации мета­болизма и гормонального дисбаланса, оказывают антиоксидантное действие, стабилизируют деятельность пе­риферической и центральной нервной системы, укре­пляют иммунную систему организма. Целесообразно применение антиоксидантного комплекса (АК) жирои водорастворимыхвитаминовА, Е, Св терапии диффузной мастопатии. АК применяется в течение 10 дней по схеме: витамин А — 100 000 МЕ; витамин Е 300 мг; витамин С 2,0 г однократно после еды.

Витамин В1 участвует в регуляции метаболизма эстрогенов, а также оказывает лютеинизирующий эф­фект (назначают по 2,5 мг в сутки во ІІ фазе менструаль­ного цикла).

Витамин В6 принимает участие в обмене амино­кислот, регулирует гонадотропную функцию гипофи­за, снижает уровень пролактина путем регуляции об­мена моноаминов (показан по 2 мг в сутки в первую фазу цикла).

Фолиевая кислота потенцирует действие эстроге­нов и назначается по 0,001 г в сутки в І фазу менструаль­ного цикла.

Витамин С влияет на регуляцию окислительно­восстановительных процессов, углеводного обмена, яв­ляется одной из основных структур в образовании сте­роидов.

При локальных нарушениях кровообращения (нару­шениях венозного оттока) целесообразно применение препаратов, содержащих витамин Р (аскорутин).

С момента обнаружения патологии в МЖ женщи­на находится в состоянии сильного стресса, которое приобретает значение постоянно действующего пси­ходепрессивного фактора. В зависимости от психо­эмоционального состояния женщины в схему ком­плексного лечения мастопатии целесообразно вклю­чить седативные средства, вначале отдав предпо­чтение легким препаратам растительного проис­хождения (настойка пустырника, валерианы, пио­на, микстура Кватера по 1 столовой ложке 2-3 раза в день, отвар успокоительного чая по 100 мл 1-2 раза в день). Продолжительность терапии составляет 1-2 месяца. При стойких нарушениях со стороны нервной системы показаны транквилизаторы: диазепам, реланиум, седуксен (5-15 мг в сутки), элениум (10—20 мг в сутки), мезапам, рудотель (10-30 мг в сутки) и др.

Противовоспалительная терапия направлена на лик­видацию интерстициального отека межуточной тка­ни молочной железы и снижение болевого синдрома при мастодинии. В данном случае применяют препара­ты, угнетающие синтез простагландинов: напроксен, нимесил, индометацин (метиндол), бруфен, бутадион, ацетилсалициловая кислота, которые назначаются за 3—5 суток до начала менструации и в первый день цикла. Рекомендованные дозы: напроксен по 250 мг 2—3 раза в сутки, индометацин по 25 мг 3 раза в сут­ки, бруфен по 200 мг 3 раза в сутки, ацетилсалицило­вая кислота по 200 мг 4 раза в сутки. Следует помнить, что все перечисленные препараты действуют на про­тяжении 3—6 часов.

Гомеопатическая терапия располагает большими возможностями для раскрытия потенциала женского организма и успешно помогает при ДГ МЖ.

Гомеопатическое препараты, как не имеющие про­тивопоказаний и осложнений, способны многосторон­не воздействовать на организм, оказывая лечебный эф­фект при сочетании нескольких заболеваний.

У больных с фиброзно-кистозной мастопатией наи­более часто применяют «Мастодинон Н». Основной ме­ханизм действия препарата снижение секреции пролактина, что приводит к обратному развитию патологи­ческих процессов в молочных железах и купированию болевого синдрома.

У больных с инволютивными формами ДГ в пре­и менопаузе целесообразно назначать «Климадинон», активные компоненты которого оказывают влияние на эстрогеночувствительные клетки гипо­таламуса, что приводит к уменьшению выделения рилизинг-фактора ЛГ, способствуя коррекции вегетососудистых нарушений.

«Циклодинон» устраняет гиперпролактинемию и применяется при нарушении менструального цикла, мастодинии с масталгией, предменструальном син­дроме.

Недостаток йода в организме повышает чувстви­тельность протокового и долькового эпителия МЖ к эстрогенной стимуляции, равно как микродозы йода способствуют лютеинизации фолликулярных кист, нормализуя овариальный цикл. При этом отмечает­ся уменьшение или исчезновение клинических при­знаков мастопатии. Микродозы йода назначают еже­дневно в виде 0,25%-го раствора йодистого калия по одной чайной ложке в день после еды, запивая моло­ком, длительно, в течение 3—8 мес.

В тяжелых случаях масталгии, которые нередко со­провождают предменструальний синдром, рекомен­дуется дегидратационная терапия: 5% раствор суль­фата магния (в обе фазы цикла), фуросемид (40 мг на протяжении 3 дней в конце 2 фазы цикла), триампур. Положительное влияние имеет верошпирон и назна­чается по 150—200 мг в день на протяжении одного месяца.

В комплексном лечении мастопатии не последняя роль принадлежит фитотерапии, в последнее время в клинической практике широко применяется препарат

Маммолептин, препарат, влияющий на регуляцию гор­монального гомеостаза, нормализующий функцию пе­чени, обладающий противоотечным, иммуностимули­рующим и анальгезирующим действием. Маммолептин способствует регуляции менструального цикла, сниже­ние интенсивности предменструального синдрома (ма­стодинии, мастальгии), улучшению физического и пси­хосоматического состояния пациенток.

Нами разработаны схемы комплексной фитотера­пии препарата Маммолептин в зависимости от различ­ных видов мастопатии. Схема фитотерапии различных видов ДГ приведена в таблице 1.

Преимущества применения препарата маммолептин

1. Препарат негормонального происхождения, хо­рошо переноситься пациентами. 2. Быстрый для фитопрепарата лечебный эффект в течение 3—10 дней приема. 3. Относительно короткий курс лечения, в результате которого в значительной мере восстанав­ливается структура молочной железы. 4. Длительная ремиссия, отсутствие эффекта привы­кания при повторных курсах. 5. Вероятность безопасного профилактического применения при низких дозировках.

6. Возможность использования как в моно-, так и в комплексной терапии с другими препаратами.

В тяжелых случаях масталгии, которые нередко сопровождают предменструальний синдром, реко­мендуется дегидратационная терапия: 5 % раствор сульфата магния (в обе фазы цикла), фуросемид (40 мг на протяжении 3 дней в конце 2 фазы цикла), три­ампур. Положительное влияние имеет верошпирон и назначается по 150-200 мг в день на протяжении одного месяца.

В последние годы при лечении ДГ, особенно с преобладанием аденозного компонента широкое применение нашла системная энзимотерапия, которая способствует уменьшению отека тканей, улучшает ре­ологию, оказывает противовоспалительное действие. Назначаются препараты: вобензим, вобэ-мугос и флогензим.

Женщинам с циклической или постоянной формой масталгии обязательно следует обращать внимание на то, что ношение бюстгальтера несоответствующей фор­мы или размера может стать причиной хронической де­формации груди, ее сдавления или перегрузки связоч­ного аппарата, особенно у женщин с большой и опущен­ной грудью. Нередко при устранении этих причин боли в молочной железе уменьшаются или даже полностью проходят.

Таблица 1

Гормональная терапия

Основу патогенетической терапии мастопатий составляет коррекция гормональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Систем­ная гормонотерапия должна проводиться квалифици­рованным специалистом, который имеет возможность следить за гормональным фоном пациентки.

При лечении ДГ применяют антиэстрогены (тамоксифен, торемифен), которые конкурентно связываются с рецепторами эстрадиола в клетках тканей МЖ. Реко­мендуемая доза тамоксифена 10-20 мг в сутки, торемифена 20 мг в сутки с продолжительностью лечения от 3 до 6 месяцев. Противопоказания к применению препа­ратов: тромбофлебит, нарушения в системе свертыва­ния крови, беременность.

Препараты, снижающие содержание пролактина (бромокриптин, парлодел применяют по 1/2 или 1 таб в день, достинекс (препарат пролонгированного дей­ствия) — 1 таб. в неделю) оправдано назначать боль­ным с лабораторно доказанной гиперпролактинемией. Противопоказания к применению препаратов дан­ной группы: патология сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервно-психические забо­левания.

Препараты, подавляющие гонадотропную функ­цию гипофиза и угнетающие секрецию ЛГ и ФСГ (декапептил-депо, нафарелин) оказывают позитивное влияние на все формы гиперпластических процессов в МЖ, приводят к снижению в крови уровня половых гормонов.

Одним из современных синтетических препара­тов данной группы является ливиал (тиболон), кото­рый оказывает антиэстрогенное действие, способству­ет уменьшению пролиферации клеток МЖ. Применя­ют по 2,5 мг в сутки от 1 до 3 мес. Противопоказания к применению препарата: беременность, тромбозы, гормоно-зависимые опухоли, маточные кровотечения невыясненной этиологии.

При лечении ДГ применяют гестагены, которые способствуют уменьшению выработки эстрогенов яичниками.

Примолют (норэтистерон) — применяют по 5 мг в сутки, с 16 по 25 дни менструального цикла. Противо­показания: беременность и лактация, злокачественные новообразования половой системы, тромбозы, острые гепатиты.

Медроксипрогестерон-ацетат — дериват про­гестерона. Назначают по 5-10 мг в сутки во ІІ фазе менструального цикла от 3 до 6 мес. Предпочти­тельно использование депонированной формы (депопровера) — 150 мг в виде ежемесячной в/м инъек­ции в течение 6-9 месяцев. Применение депо-провера обеспечивает надежный контрацептивный эффект, а также у 1/3 пациенток возможно развитие транзиторной аменореи, что особенно благотворно сказывается на состоянии больных мастопатией и наличием дисгормональной гинекологической патологии (эндометриоз, ми­ома, гиперпластические процессы эндометрия и др.).

Дюфастон (дидрогестерон) — аналог природно­го прогестерона, не обладает андрогенной, эстро­генной и кортикоидной активностью. Не имеет про­тивопоказаний при беременности. Назначают в дозе 5—10 мг в сутки также во ІІ фазе менструального цикла.

Прожестожель — препарат местного действия, не имеющий системных побочных эффектов. Накож­ные аппликации применяют с целью повышения кон­центрации натурального прогестерона в тканях мо­лочной железы. Препарат назначают по 2,5 г геля на кожу каждой молочной железы 1 или 2 раза в день в непрерывном режиме или с 16 по 25 день менструаль­ного цикла.

Всеми исследователями признается то, что пра­вильно подобранная низкодозная гормональная кон­трацепция оказывает лечебно-профилактическое дей­ствие при ДГ МЖ. Механизм действия комбиниро­ванных оральных контрацептивов (КОК) включа­ет в себя подавление гонадотропной функции гипо­физа посредством угнетения выработки синтезируе­мых гипоталамусом рилизинг-гормонов, что приво­дит к торможению овуляции, снижая секрецию эстро­генов почти в 2 раза. Симптомы мастопатии неред­ко уменьшаются или даже полностью исчезают уже в течение первых 2-х месяцев приема КОК. Оральная контрацепция, подобранная с целью лечения ДГ, на­значается на срок не менее 3 мес. Не рекомендуется ис­пользовать т.н. «мини-пили», считая, что доза гормонов в них слишком ничтожна, чтобы оказывать терапевтиче­ский эффект на течение мастопатии.

Андрогены ингибируют гонадотропную функ­цию гипофиза, подавляют продукцию ЛГ, овуляцию, состояние персистенции фолликулов переводят в их атрезию, поэтому при атретичной форме ановуляции андрогены не используются. Назначение ан­дрогенов уместно у женщин предклимактерического периода. У больных с ДГ целесообразнее приме­нять гормоны с анаболичными, чем андрогенны­ми свойствами — метиландростендиол, метандростенолон (неробол) или тестобромлецит. Препара­ты назначают по 5-10 мг в сутки ежедневно, с 5-7 до 10-14 дня менструального цикла. Для женщин старше 45 лет эффективно применение метилтестостерона (тестобромлецита) с 16 по 25 дни цикла, а по показани­ям — омнадрена, тестената, пролотестона.

При сниженной функции щитовидной железы, кото­рая сопровождается вялостью, утомляемостью, бессон­ницей, зябкостью, бледной и сухой кожей, назначается тиреоидин по 25-50 мг 1-2 раза в день, L-тироксин по 50-100 мг в сутки.

Лечение узловых форм Дг

Частота малигнизации при узловом фиброаденоматозе составляет 13-15 %. Узловые формы ДГ подлежат оперативному лечению со срочным патогистологиче­ским исследованием. Однако изолированное хирурги­ческое лечение локализованных форм мастопатии без выяснения причин заболевания и последующего этиотропного лечения не гарантирует полного исчезнове­ния симптомов и не исключает появления новых очагов уплотнения.

Несмотря на успехи медицины, накопленный мно­голетний опыт по диагностике, лечению и профилак­тике мастопатий, до сегодняшнего момента не созда­на единая модель патогенетической терапии, остаются спорными вопросы о длительности проводимого лече­ния этого заболевания. При узловых образованиях МЖ и минимальных подозрениях на малигнизацию необ­ходимо хирургическое лечение. Каждый случай требу­ет индивидуального подхода c учетом этиопатогенеза, гормонального гомеостаза, сопутствующей патологии.

М. И. Поддубный и соавторы разработали и предло­жили для практической работы женских консультаций план мероприятий по раннему выявлению заболеваний молочных желез.

Каждой женщине (вне зависимости от возраста), ко­торая впервые обратилась к гинекологу, необходимо провести обзор и пальпацию молочных желез:

  • в случае отсутствия патологических изменений по­вторный контрольный обзор необходимо повторить че­рез год;
  • УЗИ молочных желез женщинам младше 30 лет (как скрининг) проводить один раз в 2 года, старше 30 лет — 1 раз в год.

При выявлении патологических изменений необхо­димо направить женщину на УЗИ или маммографию:

  • при подтверждении патологических изменений па­циентку необходимо направить к мамологу или онколо­гу для исключения возможной онкопатологии;
  • после исключения онкопатологии проводят кон­сервативное лечение.

Женщинам, страдающим различными гинекологи­ческими заболеваниями, исследования молочных же­лез (включая ультразвуковое сканирование) необходи­мо проводить 2 раза в год.

Лечение гинекологических заболеваний, особенно дисгормональной природы, необходимо проводить с учетом состояния молочных желез.

Женщинам в постменопаузе, кроме УЗИ молочных желез (1 раз в год), необходимо проводить маммогра­фию 1 раз в 2 года.

Литература

  1. Алефиров А. Н. Мастопатия. Доброкачественные опухоли молочной железы. СПб: Весь, 2003. — 90 с.
  2. Алиев Д. А., Розин Д. Л. Рентгенодиагностика и ле­чение диспластических процессов в молочной железе // XI Всесоюзный съезд рентгенологов и радиологов, 1987. — С. 52-62.
  3. Андреева Е. Н., Леднева Е. В. Основные аспек­ты этиологии, патогенеза фиброзно-кистозной болез­ни молочной железы // Акушерство и гинекология, 2002. — №6. — С.7-9.
  4. Балтиня Д., Сребный А. Консервативное лечение фиброзно-кистозной болезни (мастопатии)// Вестник Рос. Ассоциации акушеров-гинекологов,— №3.
  5. Берштейн Л. М. Возраст, факторы внешней среды и гормональный канцерогенез// Вопросы онкологии, 2001. — Т.47, №2. — С. 148-155.
  6. Бурдина Л. М. Основные принципы лечения диф­фузных доброкачественных изменений молочных же­лез // Маммология, 1996. — №4. — С. 4-11.
  7. Бурдина Л. М. Лечение заболеваний молочных желез и молочных желез и сопутствующих наруше­ний менструальной функции мастодиноном // Лечащий врач, 1999. — №8. — С. 13-15.
  8. Дедов И. И., Мельниченко А. А. Персистирующая галакторея. М.: Медицина, 1987.— С. 35-51.
  9. Корицкая Л. Н., Ялкут С. И., Тарутинов В. И. и др. Опухоли молочной железы. — К.: Книга плюс, 2003. — 208 с.
  10. Летягин В. П. Мастопатия // Рус. мед. журнал,— Т.8. — №11. — С. 468-473.
  11. Пантюшенко Т. А. Дисгормональные гипер­плазии и рак молочной железы. — Минск: Беларусь, 1985. — С. 28-37.
  12. Пиддубный М. И. Сочетание миомы матки с дисгормональной патологией молочных желез: Автореф. дис          канд.мед.наук. М., 1994. — 23 с.
  13. Пинхосевич Е. Г., Бурдина Л. М., Горячева Л. А. и др. Фитотерапия при заболеваниях молочных желез и клинико-рентгенологическая оценка результатов лече­ния // Маммология, 1996. №4. С. 15-19.
  14. Позмогова И. А. Последствия введения женских половых гормонов и возможности их гомеопатической коррекции у женщин репродуктивного возраста //Український гомеопатичний щорічник, 2003. —Т. IV. — С. 83-88.
  15. Рожкова Н. И. Рентгенодиагностика заболеваний молочной железы (под ред. А. С. Павлова). —М., 1993.
  16. Савельева Г. М., Габуния М. С., Лобова Т. А. Состояние молочных желез в аспекте гинекологи­ческой практики //Акуш. и гинекол.: Междунар. мед. журн, 2000. — №3. — С. 62-67.
  17. Самуджан Е. М., Горевая А. Н., Картавова Н. С., Корицкая Л. Н., Некрасов П. Я. Дисгормональные гипер­плазии молочной железы. К.: Наук. думка, 1979. 160 с.
  18. Семиглазов В. Ф., Нургазиев К. Ш., Арзуманов А.С. Опухоли молочной железы (лечение и профилакти­ка). — Алматы, 2001. — 344 с.
  19. Тагиева Т. Т. Фиброзно-кистозная мастопатия //Гинекология, 2003. — Т.7, №3. — С.141-148.
  20. Тарутінов В. І., Рось Н. В., Досенко І. В. та ін. Дисгормональні гіперплазії молочних залоз (мастопатії] і комплексна терапія з використанням ензимотерапії: Метод. реком. — К., 2001. — 20 с.
  21. Тарутинов В. И., Лигирда О. Ф. Тактика лечения дисгормональных гиперплазий молочных желез с уче­том патогенетических механизмов развития заболева­ния // Азерб. журнал онкол. и смежных наук, 2003. — Т.10, №1. — С. 105-106.
  22. Ялкут С. И. Профилактика опухолей.М.: Книга плюс, 2006. 452 с.
  23. Hwist J. L., Moga J. F., Hogg J. P.// Clinical Inaging, 1998. — Vol. 22. N 2. — P. 95-98.
  24. Grio R., Cellura A., Germao R. et al.// Minerva Girncolegica, 1998. — Vol. 50 N3. —P. 101-103.
  25. Kotller M. L., Stwrzec A., Carre M. C. et al.// Int J Cancer, 1997. — Vol. 71. N 4. — P. 595-599.
  26. Сидоренко Л. Н. Мастопатия. М.: Медицина, 1987. — С. 25-150.
  27. Сидоренко Л. Н. Молочная железа. Как уберечь себя от рака. — СПб: Фолио пресс, 1998. — 704 с.
  28. Стариков В. И. Фиброзно-кистозная мастопатия // Междунар. мед. журн, 2002. — №1. — С. 144-148.

medprosvita.com.ua

Дисгормональные гиперплазии и доброкачественные опухоли молочной железы

2.1. Мастопатия

2.2. Гинекомастия

2.3. Фиброаденома

2.4. Листовидная фиброаденома

2.5. Липома

2.6. Галактоцеле (молочная киста)

Дисгормональные мастопатии (болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша, фиброаденоматоз, склерозирующий аденоматоз молочной железы и др.) – пролиферативные изменения молочных желез, характеризующиеся разрастанием плотной соединительной ткани, в которой расположены очаги рыхлой железистой ткани и мелкие кисты с прозрачной жидкостью.

Этиология мастопатий

Дисгормональные нарушения, обусловленные расстройством регуляторных механизмов различного уровня (ЦНС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, яичники, симпато-адреналовая система). Под влиянием нервно-эндокринного дисбаланса (стрессы, гиперэстрогенемия различного генеза и др.) изменяется цикличность физиологических процессов в ткани молочной железы, что манифестируется пролиферативной реакцией различных клеточных элементов.

Клинико-морфологическая классификация мастопатий

1. Узловые

2. Диффузные

3. Пролиферативные.

Гистологическая классификация

1. Фиброзная форма

2. Кистозная форма

3. Железистая форма

4. Папиллярная (внутрипротоковая) форма

Клиника мастопатии

  • боль в пораженной молочной железе появляется в середине менструального цикла или перед менструацией: колющая, пульсирующая, жгущая;

  • кожа молочной железы не изменена;

  • при пальпации определяются подвижные одиночные или множественные узлы, которые не связаны с кожей, малоболезненные (узловая форма) или диффузное увеличение одной или нескольких долек молочной железы, которые равномерно уплотнены, болезненны; вне менструального цикла уплотнение железы несколько уменьшается, боль исчезает;

  • регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны;

  • у 20% пациентов наблюдаются выделения из соска янтарного цвета или геморрагического характера.

При ультразвуковом исследовании и маммографии определяется тень тяжистого характера, иногда выявляются очаги просветления (кисты) или уплотнения (кальцинаты).

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием пунктата или гистологическим изучением секторального биоптата.

Лечение мастопатии

При узловой форме показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием.

При диффузной мастопатии больные находятся на диспансерном учете у маммолога, где применяется консервативная терапия, направленная на регуляцию функции эндокринных желез и, прежде всего яичников, а также лечение заболеваний женских половых органов сопутствующей патологии (заболеваний печени, санацию хронических очагов инфекции). Широкое распространение для уменьшения пролиферативных процессов получило лечение c применением микродоз йода, компрессов с 30…40% раствором димексида, антиоксидантного комплекса, фитотерапии, мастодинона и др. По показаниям назначают андрогены, прогестерон.

Гинекомастия – дисгормональное заболевание молочных желез у мужчин. Причинами развития гинекомастии могут быть нарушения функции гипофиза, коры надпочечников, хронические заболевания печени.

Патоморфологические формы гинекомастии

1. Диффузная – характерна для юношей

2. Узловая форма встречается, как правило, у взрослых.

Лечение гинекомастии

В подавляющем большинстве случаев производится оперативное удаление пораженной железы с срочным гистологическим исследованием.

Фиброаденома весьма часто развивается на фоне дисгормональной мастопатии, появляется плотный узел, медленно прогрессирующий. Это типичная доброкачественная опухоль (имеет капсулу, экспансивный медленный рост, не метастазирует). При УЗИ и маммографии определяется округлая (овальная) тень с четкими контурами.

Лечение – оперативное: типичная секторальная резекция грудной железы в пределах здоровых тканей с удалением полоски кожи и ретромаммарной клетчатки.

Листовидная фиброаденома – разновидность периканаликулярной фиброаденомы. Настоящей капсулы не имеет, однако она хорошо отграничена от окружающих тканей, имеет слоистую структуру, характеризуется быстрым прогрессирующим ростом, достигая иногда больших размеров. Кожа, как правило, в процесс не вовлекается.

Лечение – оперативное: типичная секторальная резекция с срочным гистологическим исследованием, поскольку листовидная фиброаденома иногда подвергается злокачественному перерождению.

Липома – доброкачественная опухоль, чаще всего исходящая из подкожной жировой клетчатки, характеризуется медленным ростом, гладкой поверхностью, мягко-эластической консистенцией. Иногда опухоль исходит из ретромаммарного пространства.

Лечение – оперативное, удаление опухоли вместе с капсулой.

Галактоцеле (молочная киста) – ретенционная киста одного из протоков. Гладкое, мягко-эластическое образование, медленно прогрессирующее, не вызывающее расстройства здоровья.

При УЗИ определяется кистозное образование, при пункции аспирируется тягучая жидкость, с примесью молока.

Лечение – повторные пункции с промыванием антисептиками, введение йодоната. При рецидиве заболевания производится операция – вылущение кисты.

studfiles.net

Что такое железистая гиперплазия молочной железы?

Что такое аденоз молочной железы, знают не все. Патология представляет собой процесс гиперплазии в дольках молочной железы, когда происходит их ускоренное патологическое развитие и разрастание клеток эпителия, при этом железистая ткань уплотняется, и в ней появляются узлы.

Заболевание является одной из форм фиброзно-кистозной мастопатии. Иначе говоря, аденоз груди — это одно из частных проявлений фиброзно-кистозной мастопатии (ФКМ).

Диагноз имеет много других определений: лобулярный склероз, фиброзирующий аденоз, гиперплазия, миоэпителия, склерозирующий аденоз и пр.

Сущность проблемы

Итак, аденоз молочных желез — что это такое? На сегодняшний день, по данным ВОЗ, 25% женщин имеют патологии молочных желез (МЖ), и среди них главенствует мастопатия.

Она имеет 50 разновидностей, и аденоз является одной из них. Он начинает регистрироваться к возрасту 35 лет и старше, даже в постменопаузе.

Болезнь считается условно неопасной ввиду своей доброкачественности, но требует постоянного контроля. Аденоз похож, но несколько отличен от аденомы грудных желез.

Хотя аденоматоз молочной железы тоже характеризуется ростом железистой ткани, но здесь затрагивается больше соединительная ткань, и подход к лечению разный.

Другое название патологии — аденофиброз. Но все указанные нарушения являются разновидностями ФКМ, и выбор тактики лечения определяет специалист.

Различать надо и стеатонекроз — это редкая форма патологии молочной железы, которая развивается у тучных пожилых женщин после травм (маленький твердый узелок располагается сзади соска или под кожей).

В научной медицине любые патологические разрастания железистой ткани в органах по гиперпластическому типу называются аденозом.

При этом происходят патологические изменения в миоэпителии — клетках эпителия, входящих в состав секреторных отделов потовых, молочных и слюнных желез.

Если рассмотреть строение самой молочной железы, то видно, что ее паренхима состоит из долек, которые разделены соединительнотканными перегородками.

Внутри каждой дольки проходит молочный проток с ответвлениями к альвеолам. Жировая ткань присутствует в молочной железе всегда, она окружает перегородки соединительной ткани. С возрастом она начинает замещать железистую ткань.

Но чаще всего аденоз — это железистая гиперплазия молочной железы, вернее, ее долек. В груди при этом образуется уплотнение, а функционирование железы нарушается, хотя симптомы сначала выражены слабо.

Растущая опухоль может сдавливать нервы и сосуды, поэтому чаще всего пораженный участок подлежит удалению.

Причины и факторы риска

Основная причина патологий грудных желез в 90% случаев кроется в нарушениях гормонального фона, а именно в снижении выработки половых гормонов.

У женщин на протяжении жизни происходят в разные возрастные периоды тотальные гормональные сдвиги: климакс, постменопауза, беременность, лактация, реже — ранний пубертатный период.

Гормональные сбои начинаются с дисфункции яичников, гиперплазии в матке, наблюдаются при гипо- и гипертиреозе, могут задевать гипофиз.

На любом отрезке таких всплесков именно железистая ткань молочной железы оказывается наиболее уязвимой.

Если еще при этом женщина постоянно переживает стрессы, курит и нарушает правила питания, то ситуация усугубляется.

Кроме того, играет роль:

  • наследственность и плохая экология;
  • аборты (особенно на больших сроках беременности);
  • ранние роды или чрезмерная стимуляция родовой деятельности;
  • отказ от ГВ после родов и подавление лактации;
  • гинекологические проблемы и другие патологии малого таза;
  • длительный прием ОК;
  • беременность после 35 лет;
  • гипертония, диабет, ожирение.

При ожирении, например, идет увлечение сладким и жирным, и печень в таких условиях не справляется с такой повышенной нагрузкой.

Сахар трансформируется в жир, который сам начинает вырабатывать некачественный эстроген, все это вкупе приводит к аденозу в молочной железе.

Поэтому у таких женщин (режимы питания которых не соответствовали здоровым нормам), как правило, сопутствующей патологией становится гепатоз.

Классификация патологии

Все повреждения эпителия при доброкачественных процессах делятся на 3 вида:

  1. Разрастание без активной пролиферации.
  2. Пролиферация без атипии.
  3. Атипичная гиперплазия.

При аденозе активной пролиферации клеток не бывает, поэтому он наименее опасен в плане малигнизации. Выделяют 2 основные формы — диффузный и локальный аденоз МЖ.

Диффузный, или очаговый, аденоз молочной железы связан с перерождением миоэпителия.

Железистые ткани развиваются по типу кистозно-фиброзных изменений. Диффузный аденоз молочной железы бывает обычно умеренным, при этом уплотнения имеют нечеткие формы и границы, но распространены они по всей груди.

По мере развития площадь поражения увеличивается. При таких процессах происходит поражение не только железистой ткани, но и млечных протоков. В итоге внутри них развиваются папилломы в виде выростов эпителия.

При локальной форме (локальный аденоз молочной железы) ограниченные уплотнения могут возникать в любой дольке железы, поэтому структура их дольчатая.

Образования относительно крупные, каждая долька окружена слоем фиброза (капсулой). Между дольками находятся миоэпителиальные клетки.

Уплотнение затрагивает только отдельный участок, поэтому отмечается очаговая асимметрия молочных желез. В зависимости от пораженной части эта форма имеет несколько подвидов:

Склерозирующий аденоз молочной железы

Поражает дольки. Отмечается быстрое разрастание фиброзной ткани. Узелки при этой форме очень плотные, небольшие и подвижные. Активный рост ткани отмечается в грудных протоках, вследствие чего происходит появление внутрипротоковых папиллом, а сами протоки зарастают клетками эпителия. Лимфоузлы обычно не затрагиваются. Появляется болезненность в груди в первой половине МЦ. Одна железа увеличивается больше другой. Опухоль распространяется на несколько протоков железы. Уплотнение подвижно и имеет четкие границы.

Апокринный аденоз

Узлы содержит долька молочной железы; они легко пальпируются, расположены вдоль каждой дольки. Внутрипротоковая папиллома покрыта эпителием и мышечноэпителиальными клетками (протоковая гиперплазия молочных желез). Нередко в ней обнаруживается измененный железистый эпителий, который приобрел сходство с эпителием апокриновых желез (апокринизация эпителия).

Аденомиоэпителиальная форма

Конкретной локализации она не имеет, встречается редко. Уплотнения из клеток эпителия при ней образуются беспорядочно.

Микрогландулярная форма

Она возникает еще реже, при этом уплотнения эпителия образуются в самых мелких по калибру протоках. Фиброзная ткань становится пронизанной мелкими круглыми узелками, которые расположены часто и их много.

Опухолеподобный тип

Уплотнение небольшое, напоминает диск, никаким симптомом не дает о себе знать. Выявить патологию помогает рентген. По морфологии имеются измененные клетки эпителия.

Тубулярная форма

Отличается от других микрокальцификатами и 2 слоями эпителия. В железе образуется масса одинаковых втянутых трубочек.

Опасность аденоза

Опасность заключается в том, что патология часто протекает без выраженных симптомов, соответственно, и диагностируется поздно.

Она может приводить к развитию мастита и мастодинии, опухолям и изменению формы МЖ.

Симптоматические проявления

Стандартность клиники в том, что поначалу симптомов нет. Далее появляются боль в груди и болезненность при пальпации; в первые дни цикла возникает нагрубание и отек МЖ; наблюдаются прозрачные выделения из сосков.

Есть признаки аденоза молочной железы, которые имеют отдельные его формы, но они неспецифичны и теряются в общей массе.

Боль, отек и нагрубание груди могут вызывать и аденомиоз, поэтому здесь необходимо обследование.

Женщины сами в состоянии нащупать у себя подвижные эластичные шарики с зернистой поверхностью (они будут занимать только какую-то часть МЖ). Чаще всего аденоз наблюдается у молодых девушек при завершении пубертата и у беременных в 1 триместре.

Диагностические мероприятия

Диагностика проводится в первую очередь для того, чтобы выявить злокачественность образования, а затем уже определить форму аденоза.

Главным определяющим методом по-прежнему остается маммография. При этом методе определяется вся характеристика имеющегося образования: его расположение, размеры и формы.

Любые тени всегда соответствуют участку лобулярной гиперплазии. Именно с ее помощью устанавливается полный диагноз, поэтому такое обследование является очень информативным.

В случае аденоза молочной железы на рентгенограмме всегда отмечаются множественные тени неправильной формы и с нечеткими границами, которые соответствуют участкам гиперплазированных долек.

На втором месте стоит УЗИ, хотя оно и не так информативно (размер и форма, конечно, определяются). Но зато на УЗИ можно отличить злокачественность процесса.

Для этого же применяется и биопсия с последующим микроскопированием взятого кусочка ткани.

Обязательным является исследование крови на гормоны ТТГ, ЛГ, ФСГ — это позволяет определить этиологию.

Кроме того, берут кровь на биохимию и развернутый анализ крови. При неясности диагноза проводится МРТ и КТ.

Принципы лечения

Существуют консервативная и хирургическая методики лечения при аденозе. Иногда их совмещают.

Диффузные формы успешно лечатся и вылечиваются консервативно; очаговые формы — хирургическим путем.

Консервативное лечение представлено гормональной терапией, сюда входят и диуретики, витамины, адаптогены, гепатопротекторы.

Оно должна нормализовать уровень женских гормонов, поэтому применяют различные ОК и гестагены. В среднем курс приема продолжается до полугода под постоянным контролем.

При неэффективности консервативного вида лечения, в запущенных случаях и при быстром росте опухоли проводят операцию. Чаще это наблюдается при склерозирующей форме и апокринной.

Список возможных назначений:

  1. «Линдинет 30» — уменьшает рост железистой ткани. Уже через 2 месяца исчезают симптомы аденоза, и нормализуется МЦ.
  2. Гестагены назначают при более выраженных признаках аденоза. Среди них можно назвать «Норколут«, «Прегнин«, «Дюфастон«, «Прогестерон» в масляном растворе. Доза и схема подбирается только врачом.
  3. Из ОК — «Силуэт«, «Жанин«, «Женегест» и др.

При аденозе молочных желез лечение даст первые результаты при гормональной терапии уже через 2 месяца:

  • исчезают боли и выделения из сосков;
  • уходят уплотнения;
  • нормализуется менструальный цикл.

Иногда у молодых девушек и при легких формах заболевания применяется гомеопатическое лечение. Само по себе оно слабое, но при его совмещении с гормонами эффект достигается более выраженный и длительный. Из препаратов наиболее часто применяют «Мастодинон» и «Маммолептин».

Хирургическое лечение — это секторальная резекция пораженного участка МЖ или его вылущивание (энуклеация).

Иссеченные ткани прямо во время операции отправляются на срочную гистологию. При перерождении опухоли обнаружатся атипичные клетки. Тогда тактика дальнейшего лечения корректируется.

Каковы прогнозы

Прогноз бывает хорошим при своевременно начатом лечении. При затрагивании протоков требуется особый динамический контроль. Рецидивы возможны только при последующих гормональных сбоях.

В целях профилактики немалое внимание стоит уделить правильному выбору продуктов:

  • меньше животных жиров и термической обработки;
  • больше клетчатки, круп, зелени.

Необходим достаточный питьевой режим, нормализация веса. Помогут умеренные занятия спортом:

  • утренняя гимнастика;
  • прогулки;
  • плавание;
  • медитация;
  • из упражнений полезны отжимания.

Позитивное настроение и здоровый образ жизни защитят не только от аденоза, но и от ряда других заболеваний.

Обязательно посещение врача раз в полгода, а также ежемесячное самообследование молочных желез после менструации.

Необходим правильный подбор контрацептивов, желательно планирование беременности до 35 лет.

grudok.ru

Гиперплазия молочной железы у кормящих мам: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Гиперплазия у кормящих мам, как и у беременных, возникает по причине резких изменений гормонального фона, а именно дефицита гормона прогестерона. Хотя точные причины до сих пор не установлены.

Среди основных причин развития гиперплазии стоит выделить следующие:

  • позднее или, наоборот, слишком раннее половое созревание;
  • начало половой жизни после 30 лет;
  • первая беременность, завершившаяся родами, после 30 лет;
  • частые аборты в подростковом возрасте;
  • отсутствие, ранняя или слишком продолжительная лактация;
  • гинекологические заболевания хронического характера, сопровождающиеся воспалительным процессом;
  • эндометриоз, миома матки;
  • частые стрессы;
  • отсутствие сбалансированного питания;
  • никотиновая зависимость и злоупотребление алкоголем;
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Немаловажную роль в развитии гиперплазии молочной железы играет наследственный фактор. Если у кого-то из членов семьи по женской линии в анамнезе фигурировало данное заболевание, велика вероятность развития патологии и у младших поколений женского пола.

Если женщина не рожала до 30 лет, то она находится в группе риска, но наступление беременности и роды благотворно повлияют на организм женщины и будут служить профилактикой развития патологии. Кроме того, во время лактации новообразования могут вообще исчезнуть. В таких случаях наступает полное выздоровление.

Симптомы

Мастопатия на ранней стадии проходит бессимптомно. Лишь через некоторое время при развитии патологии женщина может ощутить такие состояния, как:

  • отёк и набухание груди,
  • болевые ощущения в молочной железе постоянного или циклического характера,
  • нехарактерные выделения из молочных желёз,
  • прощупывание небольших узелков.

Во время лактации довольно сложно определить уплотнения методом пальпации, поскольку грудь наполнена молоком. Поэтому при первых тревожных признаках, любых болевых ощущениях в груди необходимо обратиться к врачу для профессионального осмотра и обследования.

Диагностика гиперплазии молочной железы у кормящих

При подозрении на гиперплазию молочной железы кормящая мама направляется к профильному специалисту - маммологу для назначения диагностических мероприятий. Для постановки диагноза гиперплазии необходимо сделать УЗИ молочной железы. Данный метод является наиболее безопасным и информативным.

Осложнения

Поскольку гиперплазия и есть причина чрезмерного роста клеток в тканях, она может вызвать развитие новообразований атипичного характера, а также злокачественных опухолей – рака молочной железы.

Гиперплазия без лечения имеет все шансы перерасти в онкологическое заболевание, которое в запущенной форме может привести к летальному исходу.

Чтобы предотвратить развитие онкологических процессов, лучше не откладывать лечение. В случае отсутствия осложнений прогноз лечения гиперплазии молочной железы благоприятный.

Лечение

Беременность и лактация уже являются факторами, способствующими выздоровлению. Во время лактации происходит обновление тканей молочной железы и рассасывание уплотнений и новообразований.

Но не стоит полностью полагаться на свой организм, так как игнорирование адекватного лечения может привести к серьёзным последствиям, опасным для жизни.

Своевременная диагностика и профессиональное лечение поможет избежать наступления нежелательных последствий.

Что делает врач

Лечение гиперплазии молочной железы во время грудного вскармливания требует индивидуального подхода. Направление терапии определяется в зависимости от формы и степени тяжести развития патологии, а также наличия других гинекологических заболеваний в анамнезе. Кроме того, врач изучает состояние гормонального фона.

Врач назначает комплекс мероприятий в зависимости от причин, результатов лабораторных анализов, возраста пациентки, а также сопутствующих заболеваний в анамнезе.

Профилактика

Основными мерами профилактики мастопатии являются:

  • ведение здорового образа жизни,
  • отказ от никотина и алкоголя,
  • ношение удобного бюстгальтера из натуральной ткани не более 10 часов в сутки,
  • избегание переохлаждения груди,
  • исключить посещение бани, сауны и других физпроцедур,
  • избегать воздействия на молочные железы лучей ультрафиолета (солнца, солярия),
  • правильно питаться,
  • вести активный образ жизни,
  • позаботиться о здоровом сне,
  • избегать стрессов,
  • чаще проводить время на свежем воздухе,
  • регулярно проходить осмотр у маммолога.

Также следует внимательно следить за работой эндокринной системы. Если заболевание носит наследственный характер, необходимо обязательно проходить профилактические осмотры у маммолога два раза в год.

Чтобы избежать развития осложнений необходимо сразу же реагировать на любые изменения в самочувствии.

Статьи на тему

Показать всё

Также смотрят

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гиперплазия молочной железы у кормящих мам. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг гиперплазия молочной железы у кормящих мам, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гиперплазия молочной железы у кормящих мам. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гиперплазия молочной железы у кормящих мам, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гиперплазия молочной железы у кормящих мам и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

detstrana.ru


Смотрите также

Для любых предложений по сайту: [email protected]