Текоматоз яичников
Текоматоз: доброкачественный процесс, но сохранять ли яичники?
Текоматоз яичников является одним из вариантов гиперплазии овариальной ткани. Эта патология не относится к потенциально злокачественным опухолям и потому не требует экстренных и радикальных методов лечения. Но гормональная активность такой чрезмерно разросшейся ткани существенно повышает риск развития рака органов-мишеней, то есть эндометрия и молочных желез. Именно этим и объясняется высокая актуальность своевременной диагностики и грамотного лечения патологии.
О патологии
Текоматозом яичников называют патологическое состояние, характеризующееся стойкой гиперплазией межуточной овариальной ткани. При этом в патологический процесс не вовлекаются имеющиеся «дремлющие» примордиальные фолликулы и капсула органа. Гиперплазии подвергается лишь строма яичника, в которой появляются эпителиоидные островки из гипертрофированных гормон-продуцирующих тека-клеток. Они ничем не отделяются от нормальной овариальной ткани, не склонны к инфильтративному росту и распаду, могут иметь различную величину и форму.
В большинстве случаев стромальный текоматоз яичников не приводит к увеличению их размеров и не подвергается злокачественному перерождению. Это состояние относят к доброкачественной гиперплазии. Но многие исследователи считают его начальной ступенью развития текомы яичника. Это доброкачественная эстрогенопродуцирующая солидная опухоль, образованная тека-клетками. Но у большинства женщин очаговый текоматоз яичника не трансформируется в новообразования. Не склонен он и к малигнизации.
Патогенез
Текоматозная ткань является эндокринно активной и продуцирует половые стероидные гормоны. Именно это и является причиной ключевых клинических проявлений заболевания.
Дисгормональные расстройства при текозе яичников могут включать:
- Повышенный уровень андрогенов (тестостерона, дегидротестостерона ДЭА, андростендиона), что служит основой для формирования симптоматики у большинства пациенток с такой формой овариальной гиперплазии.
- Относительную гиперэстрогению. При этом эстрогены обычно продуцируются текоматозными структурами лишь в небольшом количестве. А гиперэстрогения в этом случае обеспечивается периферической конверсией одной из формы андрогена (андростендиона) в эстрон. Это нередко сочетается с повышением чувствительности клеток в органах-мишенях к гормональной стимуляции, так что даже относительно небольшое увеличение уровня эстрогенов сопровождается явными клиническими симптомами.
Важным моментом является отсутствие при текоматозе гиперпродукции гонадотропных гормонов. Уровень ЛГ и ФСГ остается в пределах нормы, а иногда даже несколько снижается.
Повышение уровня андрогенов является основной причиной развития симптомов. При этом не прослеживается прямой зависимости между их концентрацией в крови у женщины и выраженностью нарушений. Особое значение в развитии симптомов вирилизации придают повышению активности 5α-редуктазы – фермента, участвующего в трансформации тестостерона в связанную форму, т.е. в дигидротестостерон. Важно также увеличение чувствительности клеток в андрогенчувствительных зонах тела к гормональной стимуляции.
Симптоматика
Клинические признаки текоматоза яичников – это проявления эндокринно обусловленных реакций со стороны органов, являющимися мишенями для половых гормонов. В целом все симптомы заболевания можно описать как вирилизацию, нарушения менструальной и репродуктивной функции. Также нередко диагностируются вторично возникающие сопутствующие заболевания, в патогенезе которых большую роль играют эндокринные расстройства.
Проявление гирсутизма при текоматозе яичников
В симптоматику текоматоза яичников включаются:
- Жирная себорея с поражением волосистой части головы, передней части грудной клетки, спины, лица.
- Вульгарные угри.
- Гирсутизм (патологическое оволосение по мужскому типу). При этом у женщины происходит трансформация пушковых волос в андрогенчувствительных областях в стержневые. Такое состояние следует отличать от национальных особенностей. Гирсутизм сопровождается изменением линии роста волос на лобке с тенденцией к оволосению белой линии живота, появлению темных жестких и подчас обильных волос в околоушной области, над верхней губой, под подбородком. Меняется также характер, количество и цвет волос на конечностях, в зоне паховых складок, нередко обнаруживается склонность к гипертрихозу.
- Андрогенобусловленная алопеция – прогрессирующее выпадение волос на волосистой части головы по мужскому типу. Этот процесс распространяется от висков к темени и затылку и может иметь различную степень выраженности, вплоть до облысения.
- Гипертрофия или даже вирилизация клитора.
- Барифония – изменение тембра голоса, который нередко становится густым, низким, басистым.
- Маскулинизация тела с изменением его пропорций, исчезновением характерных для женщины соотношений между плечевым и тазовым поясом. Дефеминизация включает и перераспределение подкожно-жировой клетчатки.
- Гиперплазия эндометрия, что является причиной склонности к маточным кровотечениям. Иногда именно это становится основным клиническим проявлением текоматоза яичников, сопровождаясь неявными признаками вирилизации. Гиперпластические процессы эндометрия больше свойственны женщинам пременопаузального и климактерического возраста, хотя не исключено их развитие и у более молодых пациенток.
- Метаболические нарушения. Включают склонность к ожирению с преимущественным отложением клетчатки в верхней части тела, изменение толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета 2 типа.
- Нарушения овариально-менструальной функции с развитием бесплодия, олигоменореи и даже вторичной аменореи.
- Гиперплазия железистой ткани молочных желез.
- Вегетативно-сосудистые нарушения, артериальная гипертония.
Гирсутизм, себорея, угри и алопеция – это признаки андрогензависимой дермопатии. В основном они свойственны пациенткам молодого и среднего возраста, при этом их развитие совпадает с формированием овариально-менструальной дисфункции. По мере приближения менопаузы повышается вероятность гиперпластических процессов. Так что рецидивные маточные кровотечения у женщин в преклимактерическом и даже постклимактерическом возрасте являются основанием для их обследования на предмет текоматоза.
В периоде климактерия заболевание иногда проявляется вторичной феминизацией с увеличением объема уже начавших атрофироваться молочных желез, визуальным «омоложением» пациентки, улучшением состояния слизистой оболочки вульвовагинальной области. Это объясняется повышением уровня эстрогенов.
Диагностика
Диагностика текоматоза состоит в следующем:
- Общий и гинекологический осмотр. Позволяет оценить фенотипические особенности, выявить признаки маскулинизации и андрогензависимой дермопатии, определить степень развития и состояние органов репродуктивной системы. Проводят также первичное исключение опухолей, поддающихся пальпаторной диагностике.
- Уточнение гормонального статуса пациентки с оценкой уровня половых и гонадотропных гормонов в крови, определяют экскрецию с мочой ДЭА. Большое значение в дифференциальной диагностике имеют функциональные пробы, которые проводят с Кломифеном и Дексаметазоном.
- УЗИ, предпочтительно с использованием вагинального датчика. При этом определяют размер и эхографическую структуру придатков, оценивают состояние эндометрия. Заподозрить текоматоз яичников на УЗИ можно при некотором увеличении яичников с отсутствием в них зрелых фолликулов и желтых тел, изменением соотношения между общим объемом органа и объемом его стромы.
- МРТ и КТ. Позволяют исключить объемные образования яичника, оценить его структуру и состояние матки.
- Лапароскопия с биопсией. Последующее гистологическое исследование является ключевым моментом диагностики текоматоза. При этом выявляется гиперплазия коркового слоя яичников с обнаружением в нем лютеинизированных стромальных клеток со светлой липофильной цитоплазмой, минимальным количеством атрезированных фолликулов, отсутствием изменений белочной оболочки.
- Инвазивные методики (раздельное выскабливание, гистероскопия с биопсией) для выявления гиперплазии эндометрия.
Обследование направлено на верификацию диагноза и исключение других заболеваний со сходной клинической картиной. Текоматоз яичников дифференцируют с текомой, склерополикистозом, андробластомой, синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Штейна-Левенталя.
Вопросы лечения
Лечение текоматоза яичников – непростая проблема. Перед врачом стоит выбор между использованием хирургических радикальных методик и консервативной (преимущественно гормональной) терапией. В целом лечебная тактика зависит от возраста пациентки и наличия у нее признаков гиперпластических процессов в органах-мишенях.
Консервативная терапия включает:
- Применение препаратов для коррекции имеющейся гиперандрогении. Для этого используются Верошпирон и Ципротерон-ацетат.
- Комплексную коррекцию дисметаболических расстройств, направленную на нормализацию индекса массы тела и компенсацию нарушений углеводного обмена.
- Медикаментозную стабилизацию уровня артериального давления.
- Витаминотерапия, при этом востребованной методикой является электроназальный электрофорез витаминов группы В (тиамина и пиридоксина).
Следует понимать, что консервативные способы лечения направлены лишь на компенсацию имеющихся нарушений и не способны повлиять на течение заболевания. В большинстве случаев они не предотвращают и гиперплазию эндометрия с развитием рецидивных маточных кровотечений. Поэтому предпочтительной методикой лечения является операция.
У пациенток молодого возраста нередко прибегают к резекции части яичника, что позволяет существенно снизить уровень гиперандрогении. В медицинской литературе описаны наблюдения, когда такая щадящая операция даже приводила к возобновлению менструального цикла и устранению признаков вирилизации. Но чаще всего все же приходится ожидать стабилизации состояния и снижения риска гиперпластических процессов. Репродуктивная функция восстанавливается лишь в небольшом проценте случаев.
При выявлении текоматоза в преклимактерическом и менопаузальном возрасте рекомендуется сразу прибегать к оперативному лечению. Гормональная терапия в этом возрасте нецелесообразна. Чаще всего проводятся радикальные вмешательства: удаление придатков с надвлагалищной ампутацией или экстирпацией матки. Лучевая и химиотерапия после этого не требуется.
Текоматоз яичников не представляет непосредственной опасности для жизни женщины, но способен значительно снизить ее качество. Кроме того, эта патология является одним из важнейших факторов риска гиперплазии и последующей малигнизации эндометрия у пациенток зрелого возраста. Поэтому большое значение придается адекватной диагностике и рациональному лечению со своевременным принятием решения о радикальной операции.
ginekolog-i-ya.ru
Текоматоз яичников
Гиперплазия текаткани, или текоматоз яичников, является одной из частых причин постклимактерических кровотечений. Впервые она была описана Smith (1941), который обнаружил ее у 156 из 180 больных раком тела матки.
Веретеноклеточную ткань коркового слоя яичников М. Ф. Глазунов (1961) относит к своеобразным продуктам субцеломической мезодермы, мультипотентной по своим морфопластическим и функциональным свойствам, что проявляется наиболее ярко в патологических условиях. По мнению автора, ткань эта не соединительнотканная строма, а существенный элемент паренхимы яичника, и поэтому заслуживает особого наименования.
М. Ф. Глазунов предложил (1954) для обозначения этой ткани термин текаткань. Woll и соавт. (1948) назвали гипертрофию текаткани текоматозом. Гиперплазия стромы яичников может иметь диффузный или очаговый характер (рис. 8).
Рис. 8. Текоматоз яичника. а — диффузный текоматоз яичника; б — очаговый текоматоз яичника. Гематоксилин—эозин. Микрофото, ув. 30.
Гиперплазия текаткани яичников возникает под влиянием гонадотропной стимуляции ( А. Б. Гиллерсон, 1955; М. Ф. Глазунов, 1965; В. М. Дильман, 1968; Л. М. Шабад, 1969; Lajos и соавт., 1962, 1963, и др.). П. И. Шейнин (1958) рассматривает текоматоз яичников как дисгормональную текоматозную овариопатию.
Текоматоз яичников часто наблюдается у женщин в менопаузе (В. М. Дильман, 1968, и др.). По данным Woll и соавт. (1948), гиперплазия текаткани яичников у женщин до 40 лет встречается крайне редко, а затем частота ее нарастает, достигая максимума к 50— 60 годам, после чего снова уменьшается.
При изучении с помощью шести гистохимических методик тонкой структуры коры яичников, полученных при лапаротомии у 15 женщин в возрасте 51—56 лет (менопауза от 3 до 5 лет), Giardina (1965) обнаружил резкое увеличение числа клеток стромы; часто они были собраны в пучки, проходящие в различных направлениях.
Клетки текаткани обладают гормональной активностью. Так, еще в 1927 г. Parkes доказал (на мышах), что наличие фолликулов вовсе не является необходимым для синтеза эстрогенных гормонов, так как эструс продолжает появляться и после лучевой кастрации. Однако астральный цикл прекращается сразу после удаления яичников. Гистологическое исследование этих яичников показало отсутствие в них фолликулов, но одновременно обнаружило наличие содержащих липиды кортикальных клеток.
Jonek (1959) показал наличие эстрона и эстриола, а также прогестерона в клетках текаткани яичников кроликов, причем содержание этих гормонов зависело от стадии полового цикла и возраста животных. Falk (1959) в опытах с пересадкой ткани яичников в переднюю камеру глаза крыс установил, что клетки стромы яичников способны вырабатывать эстрогены, как и клетки теки, но только в контакте с клетками гранулезы или тканью желтого тела. Большую роль клеток текаткани яичников в синтезе эстрогенов подчеркивает также Гроллман (1969). Rice и Savard (1966) доказали, что клетки стромы яичников способны продуцировать эстрон и эстрадиол как при нормальном цикле, так и после наступления менопаузы, но основными стероидами, вырабатываемыми клетками стромы, являются андрогены (андростендион и тестостерон).
Votiz и соавт. (1956) показали in vitro превращение тестостерона в эстрадиол и эстриол тканью яичника с гиперплазией кортикальной стромы. Novak и соавт. (1965) доказали возможность стероидогенеза в яичниках даже после 25-летней менопаузы.
Lajos и соавт. (1963) обследовали по поводу постклимактерических кровотечений 12 женщин 54—76 лет (менопауза от 1 до 29 лет), при этом у всех больных была железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, кариопикнотический индекс влагалищного мазка оказался больше 70%, и содержание эстрогенов в моче составляло 92—74,4 мкг/сут. После пангистерэктомии (8 женщин) у шести больных эстрогены в моче отсутствовали, у одной на 5-й день после операции уровень их снизился до 25%, а у другой — до 50% от уровня до операции. Через 6—8 недель после операции кариопикнотический индекс у всех женщин стал ниже 38%. При гистологическом исследовании удаленных яичников ни у одной из них не было обнаружено фолликулов или желтых тел, но во всех случаях была обнаружена текаклеточная гиперплазия. Гистологическое исследование яичников показало наличие структур, способных продуцировать эстрогены.
Как показали работы Smith и Emerson (1954), Siman и Moore (1956) и др., у женщин в менопаузе, имевших текоматоз яичников, были обнаружены в повышенном количестве неклассические фенолстероиды (причем у некоторых определялась нормальная экскреция классических эстрогенов). Оказалось, что метод Brown, позволяющий определять только три классических эстрогена (эстрон, эстриол и эстрадиол), не дает правильного представления о фактической гормональной функции яичников, так как открывает не более 15—20% эстрогенов, секретируемых в организме (Marrian, 1958). В связи с этим В. М. Дильман (1968) обоснованно пришел к выводу о том, что анатомические изменения в виде текальной гиперплазии, возможно, имеют свое функциональное выражение в продукции неклассических фенолстероидов. Этот вывод подтверждается также данными Л. М. Берштейна (1967), которые показывают, что у больных раком тела матки, имевших текоматоз яичников, наблюдалось преимущественно нормальное выделение классических фенолстероидов, в то время как выделение суммарных фенолстероидов в большинстве случаев было повышенным. Оказалось также, что тип влагалищного мазка не был связан с величиной экскреции классических эстрогенов, но находился в корреляции с уровнем выделения суммарных эстрогенов. Это позволяет сделать вывод, что гиперплазия стромы яичников, по-видимому, обусловливает секрецию неклассических фенолстероидов, не влияя на секрецию классических эстрогенов. Кстати, В. М. Дильман и Ю. В. Орфеев (1966) полагают, что эстриол, до сих пор считающийся одним из трех классических эстрогенов, по ряду своих свойств должен быть отнесен к неклассическим фенолстероидам.
Bilde описал в 1967 г. случай гиперплазии текаткани яичников у женщины 78 лет — по его мнению, первый случай гиперплазии текаткани, вызванной гиперэстрогенией in vivo. Однако еще в 1965 г. А. Б. Гиллерсон описал два подобных наблюдения. При этом на основании сходства клинической и патоморфологической картин текомы и текоматоза яичников автор полагает, что диффузная и очаговая гиперплазия текаткани (текоматоз) может рассматриваться как предбластоматозное состояние, предстадия текомы, а текома яичника — как дисгормональный пролиферат с повышенной склонностью к озлокачествлению. Того же мнения придерживаются также М. Ф. Глазунов (1955), П. И. Шейнин (1958), Л. А. Соловьева (1968) и др.
Экспериментальные исследования на облученных животных позволили проследить генез так называемых специальных (гормональноактивных) опухолей яичника, протекающий по схеме: неравномерная диффузная гиперплазия ткани корковой зоны яичника — очаги пролиферации стромы яичника — микротекомы и микрофолликуломы (И. Д. Нечаева, 1956; А. Б. Линник, 1961; Л. М. Шабад, 1967; А. В. Губарева, 1969). Greene (1935) считает текаткань источником опухоли Бреннера.
Ряд авторов указывают на большую частоту текоматоза яичников у больных раком тела матки — 92% против 43% в контрольной группе (Я. В. Бохман и Л. И. Костина, 1971; Smith, 1941, и др.). Я. В. Бохман (1972) показал важную роль гиперплазии текаткани в патогенезе рака тела матки.
В нашей работе совместно с Л. И. Костиной (1970) были изучены гистологические препараты яичников 51 оперированной женщины, имевшей кровотечение в менопаузе. При этом в ряде случаев в результате пересмотра микропрепаратов был обнаружен текоматоз яичников, на который раньше не было обращено должного внимания. Сопоставление данных исследования состояний яичников и эндометрия показало, что между ними имеется определенное соответствие: те или иные явления пролиферации эндометрия (пролиферативная фаза, железистая гиперплазия, полипоз, аденоматоз) обнаруживались у всех женщин с текоматозом яичников. В то же время текоматоз отсутствовал у 11 из 13 женщин с атрофией эндометрия и эндометритом; у остальных двух женщин с атрофией эндометрия текоматоз яичников был выражен очень слабо.
Представляется, что эти данные подтверждают значение текоматоза яичников в развитии пролиферативных изменений в эндометрии женщин в менопаузе и в этом отношении вполне согласуются с концепцией В. М. Дильмана (1968).
Рассмотренные данные позволяют полагать, что существенное значение в возникновении пролиферативных изменений в эндометрии женщин в менопаузе приобретает текоматоз яичников, являясь одной из причин постклимактерических кровотечений. Больше того, принимая во внимание относительную частоту пролиферативных изменений в эндометрии женщин в менопаузе (см. таблицу 10), можно думать, что текоматоз яичников является одной из частых причин постклимактерических кровотечений (особенно у женщин в поздней менопаузе) и встречается значительно чаще, чем это до сих пор предполагалось.
www.medical-enc.ru
Способ диагностики текоматоза яичников в период менопаузы
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и предназначено для диагностики текоматоза яичников в период менопаузы. У пациентки с рецидивирующим гиперпластическим процессом эндометрия определяют количество случаев гиперпластического процесса с помощью УЗИ эндометрия и соскоба из полости матки. При наличии трех и более случаев гиперпластического процесса в период менопаузы эндометрия устанавливают диагноз текоматоза яичников. Способ позволяет повысить точность диагностики текоматоза яичников.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано для диагностики текоматоза яичников в период менопаузы у пациенток с рецидивирующим гиперпластическим процессом эндометрия.
Известен ультразвуковой метод диагностики текоматоза яичников (ТЯ). Проводят ультразвуковое трансвагинальное исследование яичников. Определяют объем яичника и объем стромы. Вычисляют их отношение. При его значении 3,2 и менее диагностируют стромальную гиперплазию. Способ позволяет повысить точность диагностики (Кузьмина С.А. Патент РФ №2201141 от 10.07.2000).
Недостатки прототипа: недостаточная чувствительность и специфичность, отсутствуют достоверные маркеры ТЯ. УЗИ вспомогательный метод исследования и является дополнением к клиническому обследованию. Только на основании УЗИ диагноз ТЯ не правомочен.
Технический результат: ранняя диагностика заболевания, повышение точности способа.
Указанный результат достигается тем, что у пациенток с рецидивирующим гиперпластическим процессом эндометрия в период менопаузы определяют количество случаев гиперплазии эндометрия с помощью УЗИ эндометрия и соскоба из полости матки. При наличии трех и более случаев гиперплазии эндометрия устанавливают диагноз текоматоза яичников.
Способ осуществляют следующим образом.
Обследуют пациенток с рецидивирующим гиперпластическим процессом эндометрия менопаузального периода (от 47 до 60 лет). Важна комплексная, полноценная диагностика:
- УЗИ эндометрия;
- соскоб из полости матки.
При ультразвуковом исследовании определяют гиперплазию эндометрия по характеру эхосигналов (толщина эндометрия, наличие округлых или удлиненных овальных образований - полипов эндометрия и/или цервикального канала).
При наличии гиперпластического процесса производят соскоб из полости матки под контролем гистероскопа, что позволяет определить характер морфологических изменений. Оценивают различные формы гиперпластических процессов эндометрия, имеющих разную доброкачественную гистологическую картину на основе лабораторного заключения (аденофиброзный полип, железистый полип, железистая гиперплазия, железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивах гиперпластического процесса (на основании УЗИ) вновь производят биопсию под контролем гистероскопа.
Результат оценивают следующим образом.
При наличии трех и более случаев гиперпластического процесса эндометрия в период менопаузы подтверждают наличие текоматоза яичников.
Примеры конкретного применения
Пример 1. Пациентка А., 54 года, наблюдалась в гинекологическом отделении ККБ г.Перми с Ds: множественная интерстициально-субсерозная миома матки небольших размеров. Гиперпластический процесс эндометрия в менопаузе.
Менопауза 2 года. Миома матки в течение 3 лет. 1 случай гиперпластического процесса эндометрия - фиброзный полип эндометрия. Лечение не получала.
УЗИ: матка 74×76×80 мм. Интерстициально субсерозная миома матки от 50 до 80 мм 3 узла. М-эхо 2 мм. Яичники без особенностей.
Объем оперативного вмешательства - лапаротомия. Экстирпация матки с придатками.
Результаты гистологического заключения - миома матки, эндометриоз.
Диагноз после операции: интерстициально-субсерозная миома матки небольших размеров. Рост. Гиперпластический процесс эндометрия в менопаузе. Отсутствие текоматоза яичников. Отсутствие рецидивов гиперплазии.
Пример 2. Пациентка Т., 54 года, наблюдалась в гинекологическом отделении ККБ г.Перми с Ds: рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия. Миома матки небольших размеров в сочетании с эндометриозом.
Менопауза 2 года. Миома матки в течение 10 лет.
2 случая гиперпластического процесса эндометрия из полости матки в течение 1 года. Лечение: норкалут.
Данные УЗИ: матка 58×44×55 мм, М-эхо 3 мм, граница четкая. Яичники 24×20×15 мм повышенной эхогенности.
СА 125; ЛГ; ФСГ; прогестерон; тестостерон; ДГЭА-С - в пределах нормы Объем оперативного вмешательства - лапаротомия. Экстирпация матки с придатками.
Результаты гистологического заключения - миома матки, эндометриоз.
Диагноз после операции: рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия. Миома матки небольших размеров в сочетании с эндометриозом. Отсутствие текоматоза яичников.
Пример 3. Пациентка Г., 54 года, наблюдалась в гинекологическом отделении ККБ г.Перми с Ds: рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия в менопаузе. Миома матки небольших размеров. Состояние после комбинированного лечения заболевания левой молочной железы в 2003 г. Менопауза 5 лет. 3 случая гиперпластического процесса эндометрия в течение 1 года. Лечение не получала.
Данные УЗИ: матка 53×43×53 мм. М-эхо 11 мм. Яичники мелкофолликулярной структуры.
Объем оперативного вмешательства - лапаротомия. Экстирпация матки с придатками.
Результаты гистологического заключения - миома матки, текоматоз яичников.
Диагноз после операции: рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия в менопаузе. Миома матки. Текоматоз яичников.
Пример 4. Пациентка А., 55 лет, наблюдалась в гинекологическом отделении ККБ г.Перми с Ds: рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия в менопаузе.
Менопауза 3 года. 4 случая гиперпластического процесса эндометрия в течение 1 года. Лечение не получала. Объективно: избыточного питания. Данные УЗИ: матка 67×44×62 мм. Интерстициально-субсерозная миома матки, М-эхо 5 мм. Яичники без особенностей.
Объем оперативного вмешательства - лапаротомия. Экстирпация матки с придатками. Результаты гистологического заключения - текоматоз яичников. Диагноз после операции: рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия. Текоматоз яичников.
Указанным способом были обследованы 60 пациенток менопаузального возраста с рецидивирующим гиперпластическим процессом эндометрия. Возраст женщин колебался от 46 до 60 лет. Получены следующие результаты: у 60 обследуемых (100%) пациенток с маточными кровотечениями гистологически были верифицированы различные формы гиперпластических процессов. У 52 обследуемых (86,6%) в результате гистологического исследования овариальной ткани установлено наличие лютеинизированных стромальных клеток в гиперплазированном корковом слое яичников вне всякой связи с фолликулами, иначе текоматоз яичников.
Положительный эффект заявленного способа состоит в следующем: способ высоко специфичен и чувствителен; позволяет диагностировать наличие текоматоза яичников, тем самым позволяет выбрать адекватную лечебную тактику.
Способ диагностики текоматоза яичников в период менопаузы с помощью УЗИ малого таза, отличающийся тем, что у пациенток с рецидивирующим гиперпластическим процессом эндометрия выявляют количество случаев гиперпластического процесса эндометрия с помощью УЗИ эндометрия и соскоба из полости матки, и при наличии 3-х и более случаев гиперплазии эндометрия различной локализации в полости матки устанавливают наличие текоматоза яичников в период менопаузы.
www.findpatent.ru
Стромальный текоматоз
11 мая 2009
В 1943 г. L. Frankel описал патологию яичников с клинической картиной вирилизации и гиперплазией овариальной стро-мы, имеющей островки тека-ткани. Эта патология была названа автором текоматозом яичников. Этиология заболевания неясна.
Возможны генетические нарушения, связанные с патологией Х-хромосомы [Jen S., 1981]. Клинические проявления заболевания имеют много общего с синдромом Штейна—Левенталя.
Существует мнение, что синдром поликистозных яичников и стромальный текоматоз — различные стадии одного и того же заболевания. Однако вирилизация при текоматозе более выражена. Помимо распространенного гирсутизма, отмечаются снижение тембра голоса, распространенные acne vulgaris, утолщение кожи, выпадение волос на голове, мужские архитектоника скелета и мускулатура, гипертрофия клитора.
Кроме вирилизации, у этих больных развивается ожирение, иногда кушингоидное, часто бывают участки гиперпигментации в местах естественных складок, трения одеждой. Возможны развитие артериальной гипертензии, нарушение толерантности к глюкозе. Описаны случаи развития сахарного диабета с инсулинорезистентностью.
При гормональном обследовании отмечен высокий уровень тестостерона в сыворотке крови, экскреция 17-КС также может превышать возрастную норму. Уровень гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ) в пределах нормы или слегка снижен. Дифференциальную диагностику следует проводить с андрогенпродуцирующими опухолями яичников и надпочечников, синдромом Штейна—Левенталя.
В первых двух случаях диагностика опирается на данные рентгенологического или ультразвукового исследования, позволяющего выявить опухолевое увеличение одного яичника или надпочечника. Дифференциальная диагностика легких форм текоматоза с синдромом Штейна—Левенталя очень трудна, так как результаты и гормональных, и рентгенологических методов исследования не имеют принципиальных различий при том и другом заболевании.
Единственным специфичным методом дифференциальной диагностики остается гистологическое исследование, подтверждающее присутствие тека-ткани в овариальной строме.
Лечение антиандрогенными препаратами, кломифеном малоэффективно. Рекомендуется расширенная клиновидная резекция обоих яичников. В тяжелых случаях, при прогрессирующей «вирилизации, показана двусторонняя овариэктомия.
«Нарушения полового развития», М.А.Жуковский
Вирилизация — проявление любых мужских андрогензависимых половых признаков в организме девочки. К подобным признакам относится мужской тип развития скелетной мускулатуры, рост волос по мужскому типу (гирсутизм), появление большого количества гнойничковых элементов на коже, изменение наружных гениталий в виде гипертрофии клитора, атрофии малых половых губ, наличие урогенитального синуса и т. д. Вирилизация обусловлена повышенным количеством андрогенов…
Врожденная дисфункция коры надпочечников — наиболее частая причина вирилизации в раннем возрасте. Этиология Заболевание обусловлено генетическим ферментным дефектом биосинтеза кортизола, наследуется по аутосоммо-рецессивному типу и проявляется в гомозиготном состоянии. Частота заболевания довольно высокая и составляет в среднем 1:5000—7000. У девочек заболевание проявляется вирильным синдромом, у мальчиков — преждевременным половым развитием. Возможны различные ферментные дефекты синтеза…
Врожденную дисфункцию коры надпочечников у девочки необходимо диагностировать как можно раньше, в первые месяцы жизни, чтобы избежать нежелательного влияния на организм избытка андрогенов. В постнатальном периоде бисексуальное строение наружных гениталий требует дифференциальной диагностики с различными формами ложного мужского гермафродитизма. Основой правильной диагностики остается определение кариотипа или полового хроматина. У девочек с врожденной дисфункцией коры надпочечников…
Основное патогенетическое лечение врожденной дисфункции коры надпочечников — терапия препаратами кортизола. Создание достаточного уровня кортизола в сыворотке крови по принципу обратной связи приводит к подавлению избыточной секреции АКТГ и снижению уровня андрогенов. Терапия препаратами кортизола проводится пожизненно. Наиболее часто для заместительной терапии используют преднизолон. Возможно применение таких препаратов, как кортизон, преднизон. Препараты принимают в ранние…
Вирилизирующие опухоли надпочечников, исходящие из элементов сетчатой зоны, у детей встречаются редко. Девочек они поражают в 5—6 раз чаще, чем мальчиков [Жуковский М. А., 1980]. Андростерома встречается преимущественно у детей младшего возраста — 2—10 лет. Как правило, опухоль бывает злокачественной, причем, чем моложе ребенок, тем чаще новообразование оказывается злокачественным [Жуковский М. А., 1980]. Кроме типичного…
www.medkursor.ru
