Эндометриоз патанатомия


Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случаях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.

Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-,умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю приходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Л е й о м и о м а м а т к и . Лейомиома матки — это доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15—30%женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров и расположения узлов.

Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые,волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подавляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего

зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли называют рождающимися — myoma nascens. Они быстро подвергаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незаметна в маленьких опухолях, в больших — может замещать значительную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом.

Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочисленность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) — опухоль

спреимущественно округлыми и полигональными клетками, имеющими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием многочисленных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому — лейомиому

спримесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жировой метаплазии в лейомиоме.

Влейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистрофию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансформацию, некроз и кровоизлияния.

Л е й о м и о с а р к о м а . Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению.

Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейомиосарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель5-летнейвыживаемости не превышает 40%.

Э н д о м е т р и о з . Эндометриоз — патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия. Данное название подчеркивает структурное тождество образующихся патологических очагов с внутренней оболочкой матки, хотя они и не имеют непосредственной анатомо-топографическойсвязи с эндометрием и могут располагаться на значительном расстоянии от нее. Эндометриоз встречается у10—15%женщин репродуктивного возраста и, по данным разных исследователей, у25—50%женщин с бесплодием, то есть занимает третье место (после воспалительных процессов и миомы матки) в структуре гинекологической заболеваемости. Кроме того, частота данной патологии в настоящее время продолжает нарастать.

В настоящее время существует множество теорий происхождения эндометриоза. Согласно метапластической теории, под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы мезотелий брюшины трансформируется (метаплазируется) в эндометриоподобную ткань.Дизонтогенетическая теория объясняет развитие эндометриоза за счет формирования эндометриоидной ткани из аномально расположенных эмбриональных зачатков, например из мюллерова канала.Имплантационная теория связывает появление эндометриоидных очагов с имплантантами эндометрия, переместившегося по фаллопиевым трубам до брюшины во время менструации. Считается, что возможна диссеминация тканей из полости матки по кровеносным и лимфатическим сосудам и транслокация эндометрия из полости матки при хирургических вмешательствах. Нарушения гормональной регуляции и иммунитета также имеют значение в развитии эндометриоза. В последние годы многие иследователи важную роль в возникновении эндометриоза отводят генетическим факторам.

Согласно локализации процесса, выделяют два основных варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз) и наружный эндометриоз.

Аденомиоз. В нормальной матке эндометрий четко отграничен от миометрия. Однако у15—20%женщин фрагменты эндометрия обнаруживаются в толще миометрия. При аденомиозе источником эктопических очагов является базальный слой эндометрия. Провоцирующим моментом к началу формирования очагов аденомиоза обычно являются различные внутриматочные вмешательства, например диагностические выскабливания, аборты, ручное обследование полости матки после родов. Считается, что при этом происходит разрушение естественного барьера между базальным слоем эндометрия и миометрием. Признается также существование случаев врожденного аденомиоза.

Поражение может быть диффузным и очаговым, в зависимости от его глубины и выраженности различают три степени аденомиоза. При 1-йстепени эндометриальные железы с окружающей стромой располагаются в подслизистом отделе миометрия, при2-йстепени поражение распространяется примерно до середины толщи миометрия, при3-йстепени наблюдается поражение всей толщи стенки матки.

Макроскопически стенка матки имеет ячеистое строение, нередко с образованием синюшных ”глазков” или ходов, из которых выделяется кровь.

Микроскопически в миометрии обнаруживаются эндометриальные железы, окруженные стромой, состоящей из фибробластов, коллагеновых волокон, макрофагов и лимфоцитов. Очаги аденомиоза могут подвергаться циклическим превращениям, в таком случае в миометрии образуются кисты с геморрагическим содержимым. В ряде случаев в очагах гетеротопического эндометрия развиваются гиперпластические изменения, однако малигнизация аденомиоза наблюдается редко.

Основные клинические проявления аденомиоза: обильные и длительные менструации, болевой синдром, возможно развитие бесплодия.

Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагментов эндометрия вкаких-либотканях за пределами матки. Местом наиболее частой локализации эндометриоидных очагов являются яичники (до 70% случаев). Эндометриоидные очаги имеют вид мелких красных или белых пятен на поверхности или в толще яичников или кистозных образований. Эндометриоидные кисты в яичниках могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета (”шоколадные” кисты).Микроскопически такие кисты выстланы цилиндрическим

или кубическим эпителием, однако нередко выстилка отсутствует, в строме — обилие сосудов, многочисленные кровоизлияния разной давности, скопления гемосидерина и ксантомных клеток.

Возможно развитие эндометриоидных опухолей — эндометриоидной карциномы, реже — доброкачественной цистаденофибромы. Следует помнить, что такие опухоли обычно развиваются de novo, однако не исключается их развитие из очагов эндометриоза.

Второй по частоте встречаемости локализацией наружного эндометриоза считается брюшина в области крестцово-маточныхсвязок,крестцово-маточногоипрямокишечно-маточногоуглублений. Описывается также эндометриоз кишечника (тонкой и сигмовидной кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, легких, пупка, рубцов после лапаротомий.

Экстрагенитальные очаги эндометриоза почти всегда претерпевают циклические изменения, в связи с чем в этих очагах периодически развиваются кровоизлияния, и они приобретают синюшнокрасный или бурый цвет. Микроскопически в очагах эндометриоза обнаруживают эндометриальные железы и строму, отложения гемосидерина.

Болезни маточных труб. В о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я м а т о ч н ы х т р у б (сальпингиты) могут вызываться разнообразной флорой, главным образом, бактериальной. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путем из матки, значительно реже наблюдаются гематогенное и лимфогенное инфицирование.

Острый серозный сальпингит обычно не вызывает выраженной клинической симптоматики. Макроскопически отмечаются отек и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании отек, полнокровие и умеренная лейкоцитарная инфильтрация обычно ограничены слизистой оболочкой.

При остром гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с тусклой поверхностью, покрытафибринозно-гнойнымэкссудатом. Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически наблюдаются резкая гиперемия, отек и инфильтрация стенки трубы полиморфноядерными лейкоцитами. Характерно тяжелое повреждение эпителия трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.

Хронический сальпингит чаще развивается после перенесенного острого сальпингита. Определяется образование спаек на наружной поверхности маточной трубы и между складками эндосальпинкса; микроскопически во всех слоях трубы — разной степени выраженности лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз, постепенно прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.

При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться скопление гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата (гидросальпинкс), что сопровождается расширением просвета, вначале гипертрофией, а позже — атрофией мышечной и слизистой оболочек.

Туберкулез маточных труб развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза. Характерна продуктивная реакция с образованием гранулем. Воспаление сопровождается выраженным спаечным процессом с формированием непроходимости труб.

О п у х о л и м а т о ч н ы х т р у б встречаются относительно редко. Среди доброкачественных опухолей описаны лейомиома и мезотелиома, морфологически эти опухоли имеют такое же строение, как в матке. Злокачественные опухоли (аденокарцинома, саркомы, карциносаркома) еще более редки. В маточных трубах возможно образование метастазов рака яичников, тела и шейки матки, молочной железы, желудка.

Болезни яичников. Яичники выполняют две основные функции — репродуктивную (образование яйцеклеток) и эндокринную (продукция половых гормонов). Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым лежит соединительнотканная белочная оболочка. Корковое вещество яичника состоит из соединительной ткани, богатой веретенообразными фибробластоподобными клетками и бедной волокнами. В корковом веществе располагаются фолликулы, находящиеся на разных стадиях развития — примордиальные, созревающие, зрелые, атретические. В зрелом фолликуле (пузырчатый фолликул, граафов пузырек) выстилающий его фолликулярный эпителий становится многослойным и получает название гранулезы (зернистого слоя). Фолликул имеет соединительнотканную оболочку, в которой различают внутренний слой — theca interna и наружный — theca externa. Пузырчатый фолликул располагается под белочной оболочкой, выпячивая ее. В каждом менструальном цикле один пузырчатый фолликул разрывает белочную оболочку. Из фолликула в брюшную полость попадает овоцит2-гопорядка, который улавливается фимбриями маточной трубы. До овуляции фолликулярный эпителий синтезирует эстрогены, эпителиальные клетки разорвавшегося фолликула начинают продуцировать прогестерон. При этом они увеличиваются в размере и накапливают желтый пигмент лютеин. Эти изменения характеризуют образование менструального желтого тела. Желтое тело беременности крупнее, чем менструальное, оно функционирует в течение всей беременности.

На месте желтых тел после их обратного развития формируется соединительнотканный рубец (белое тело). Значительное число примордиальных фолликулов не достигает стадии граафова пузырька и атрезируется.

Мозговое вещество яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные кровеносные сосуды и нервы.

В о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я я и ч н и к а . Оофорит — воспаление яичника — почти всегда наблюдается одновременно с сальпингитом, он имеет ту же этиологию и пути инфицирования. Макроскопически при остром воспалении яичник отечный, полнокровный, при хроническом воспалении на поверхности яичника формируются спайки.Микроскопически наблюдается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, преимущественно в поверхностных отделах яичника, возможно образование микроабсцессов, при хроническом воспалении определяются также очаги фиброза в строме и фиброзные спайки на поверхности яичника.

Аутоиммунный оофорит — заболевание неясного генеза, обычно наблюдается после перенесенных стрессов и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Характеризуется образованием антител к стероидпродуцирующим клеткам. Макроскопические изменения яичников неспецифичны.Микроскопически отмечается инфильтрация внутренней теки растущих икистозно-атрезирую-щихся фолликулов лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Примордиальные фолликулы не изменены. В яичниках наблюдаются преждевременная гибель фолликулов и фиброз, что при отсутствии лечения приводит к преждевременному развитию менопаузы.

К и с т ы я и ч н и к о в . Фолликулярные кисты и кисты желтого тела. Атрезия третичных фолликулов может сопровождаться кистозным расширением их просвета с формированием кистозно-атре- зированных фолликулов. Если диаметр такого фолликула превышает 2,5—3 см, их называют фолликулярной кистой. Внутренняя поверхность фолликулярной кисты светло-серая, гладкая, блестящая, просвет заполнен светлой прозрачной жидкостью. Стенка кисты выстлана слоем гранулезы, под которым определяются тека-клетки, нередко с признаками лютеинизации. Киста желтого телаимеет ободок ярко-желтой ткани фестончатого вида, которая представлена лютеинизированными клетками гранулезы и тека-лютеиновыми клетками. Кисты могут подвергаться самостоятельной регрессии. В исходе на месте фолликулярной кисты образуется фиброзное тело, на месте кисты желтого тела — белое тело.

Синдром поликистозных яичников характеризуется наличием множества кистозно расширенных фолликулов и фолликулярных кист. Причины поликистоза яичников неизвестны. Наблюдается повышение содержания в крови лютеинизирующего гормона гипофиза, а в 25% случаев — гиперпролактинемия. В возникновении синдрома важное значение имеют повышенный уровень мужских половых гормонов в крови (гиперандрогенемия), чаще всего надпочечникового генеза, ожирение, гиперинсулинемия. Поликистоз яичников сопровождается ановуляцией, бесплодием, дисфункциональными маточными кровотечениями и гиперпластическими процессами в эндометрии. Сопутствующая синдрому гиперандрогенемия проявляется повышенным оволосением (гирсутизмом), появлением у женщины мужских черт (вирилизмом), акне. Яичники значительно увеличены (в 2 раза и более), поверхность их гладкая, блестящая, беловато-серая, под белочной оболочкой определяются множественные мелкие кисты. Микроскопически под утолщенным, фиброзированным поверхностным слоем коркового вещества располагаются многочисленные кистозно-атрезирующиеся фолликулы с гиперплазией внутренней теки. Желтые и белые тела отсутствуют. Лечение синдрома поликистозных яичников заключается в назначении гормонов, регулирующих менструальный цикл и стимулирующих овуляцию.

Стромальная гиперплазия характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией клеток стромы яичников. Поражение двустороннее, размеры яичников могут быть увеличены, иногда значительно. Чаще всего наблюдается у женщин в пери- и постменопаузе. Стромальная гиперплазия нередко сочетается с лютеинизацией стромальных клеток (стромальный гипертекоз). В этом случае микроскопически в строме коркового, реже — мозгового слоев обнаруживаются группы крупных клеток полигональной формы с эозинофильной вакуолизированной цитоплазмой. Обычно стромальная гиперплазия развивается у женщин с ожирением, гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе. Может протекать бессимптомно, особенно у пожилых женщин. У молодых женщин сопровождается признаками вирилизма, в некоторых случаях, напротив, наблюдается повышенная эстрогенная активность, что приводит к развитию гиперплазии

иаденокарциномы эндометрия.

Оп у х о л и я и ч н и к а . Известны многочисленные типы новообразований яичников, большинство из них являются доброкачественными и чаще встречаются у женщин 20—45лет. На долю злокачественных опухолей яичников приходится около 20%, они наблюдаются обычно после 40 лет. Диагностика злокачественных

опухолей яичников на ранних стадиях очень сложна, поэтому для них характерна высокая смертность.

К основным типам новообразований яичника относятся опухоли поверхностного эпителия, опухоли из зародышевых клеток (герминогенные), опухоли полового тяжа и стромы яичника. Кроме того,

вяичниках могут обнаруживаться метастазы рака матки, маточных труб, молочной железы, желудка и других органов.

Опухоли поверхностного эпителия развиваются из эпителия целома. Опухоли этой группы составляют 60% всех новообразований яичников, а среди злокачественных новообразований на их долю приходится 90%. Гистогенез опухолей связан с включением целомической выстилки в корковое вещество яичников. Целом в эмбриогенезе дает начало эпителию маточных труб, эндометрию и эндоцервиксу, поэтому при развитии опухолей целомическая выстилка может трансформироваться в серозные, эндометриоидные или муцинозные структуры. В зависимости от варианта строения паренхимы выделяют серозные, муцинозные и эндометриоидные опухоли. Опухоль может образовывать кистозные полости (цистаденомы), иметь вид фиброзного узла с включением железистых структур (аденофибромы) или сочетать кисты и участки фиброза (цистаденофибромы). Выделяют доброкачественные, пограничные (пролиферирующие опухоли с низким потенциальном злокачественности) и злокачественные опухоли.

Серозные опухоли. Среди серозных опухолей 50% составляют доброкачественные, 15% — пролиферирующие и 35% — злокачественные опухоли. Серозные опухоли часто бывают двусторонними.

Серозная цистаденома представляет собой одну или несколько кист, заполненных светлой прозрачной жидкостью. Внутренняя поверхность кист гладкая или с небольшими сосочками.Микроскопически выстилка серозной цистаденомы представлена высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием. В крупных цистаденомах эпителий становится уплощенным. Сосочки серозной папилломы выстланы таким же эпителием.Аденофиброма характеризуется разрастанием фиброзной ткани, в которой расположены мелкие кисты, выстланные серозным эпителием.

Серозная цистаденокарцинома характеризуется многочисленными сосочками, а также инвазией солидных и железистых структур

встенку кисты и ткань яичника. Клетки имеют выраженный атипизм, митотическая активность повышена. В серозных цистаденомах часто обнаруживаются псаммомные тельца — округлые слоистые образования, содержащие соли кальция, в связи с чем они интенсивно окрашиваются гематоксилином.

Муцинозные опухоли встречаются реже, чем серозные и составляют около 10% первичных эпителиальных опухолей яичников. Доброкачественные муцинозные опухоли обычно односторонние. 20% муцинозных цистаденокарцином двусторонние. Муцинозные опухоли могут достигать больших размеров.

Муцинозная цистаденома, как правило, многокамерная, она имеет гладкуюсветло-серуютонкую стенку, содержит вязкую слизь. Микроскопически кисты выстланы высоким цилиндрическим эпителием эндоцервикального типа, в цитоплазме которого содержится слизь. Реснички в эпителии муцинозных цистаденом отсутствуют.

Муцинозная цистаденокарцинома характеризуется наличием, кроме кист, солидных участков опухолевой ткани, очагов кровоизлияний и некроза, распространением опухоли за пределы капсулы. Микроскопически муцинозные цистаденокарциномы характеризуются пролиферацией эпителия с признаками атипии и низким содержанием слизи. Выстилка кист многорядная, встречаются железистые структуры и солидные пласты клеток, инвазирующие ткань яичника. При муцинозных опухолях возможно выделение слизи

вбрюшную полость с образованием псевдомиксомы брюшины. Это осложнение связано с разрастанием опухолевой ткани на поверхности яичника или с перфорацией опухоли, что сопровождается имплантацией и размножением опухолевых клеток на брюшине. При этом в брюшной полости могут формироваться спайки, возможна спаечная непроходимость кишечника.

Эндометриоидные опухоли яичников в большинстве случаев развиваются из поверхностного эпителия de novo, лишь иногда такие опухоли развиваются из очагов эндометриоза. Большинство эндометриоидных опухолей являются злокачественными. Макроскопически эндометриоидная карцинома может быть кистозной или кистозносолидной. Микроскопически она имеет сходство с аденокарциномой эндометрия и может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной.

Светлоклеточная опухоль. Это редкий вариант опухоли из поверхностного эпителия яичников, который характеризуется наличием крупных клеток с обильной светлой цитоплазмой. Большинство таких опухолей злокачественные. Опухоль может иметь солидное или кистозное строение.

Опухоль Бреннера. Эта опухоль имеет строение аденофибромы,

вкоторой эпителиальный компонент представлен эпителиоцитами переходного типа, напоминающего эпителий мочевыводящих путей. Опухолевые клетки обычно располагаются солидными гнездами,

studfiles.net

Тема 12 Эндометриоз

Продолжительность занятия – 6 час.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, диагностику, клинику, лечение, профилактику эндометриоза.

Студент должен знать: определение, теории возникновения эндометриоза, классификацию, клиническое течение и симптоматологию, диагностику, современные принципы лечения и профилактику.

Студент должен уметь: на основании анамнеза, клинических проявлений заподозрить эндометриоз, назначить методы исследования для уточнения диагноза, распознать эндометриоз по данным гистеросальпингографии, оценить форму и тяжесть заболевания, назначить лечение, провести дифференциальную диагностику.

Место занятия: учебная комната, смотровая комната, рентгенологический и УЗИ кабинеты.

Оснащение: таблицы, слайды, рентгеновские снимки, гинекологические зеркала, инструменты для проведения гистеросальпингографии, контрольные препараты, гистероскоп, кольпоскоп.

План организации занятия:

Организационные вопросы и обсуждение темы занятия – 10 мин.

Контроль исходного уровня знаний студентов – 35 мин.

Клинический разбор больных, установление диагноза, обоснование лечения. Ознакомление с техникой гистероскопии и гистеросальпингографии. Просмотры рентгеновских снимков. Разбор двух историй болезни. Решение ситуационных задач – 205 мин.

Итоги занятия, оценка усвоения данной темы студентами – 20 мин.

Содержание занятия

Эндометриоз- доброкачественное разрастание ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки. Очаги эндометриоза могут быть микроскопическими и до массивных опухолевидных эндометриоидных кист, приводящих к выраженным анатомическим нарушениям маточных труб и яичников, а также образованию обширного спаечного процесса, часто поражающего кишечник, мочевой пузырь и мочеточники.

К одной из особенностей эндометриоза следует отнести способность его к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и деструкцией последних. Именно поэтому эндометриоз может «врастать» в любую ткань или орган: в стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, костную ткань.

Распространение

В структуре гинекологической патологии эндометриоз занимает третье место среди заболеваний женских половых органов (после воспалительных процессов и миомы матки). По данным В.П.Баскакова с соавт.(1998), он встречается у 17% пациенток молодого возраста, страдающих альгодисменореей, и достигает 30% у нуждающихся в гинекологических операциях. По сводным данным, в США эндометриоз выявляется примерно у 7% женщин репродуктивного возраста, с болями внизу живота и бесплодием.

Этиология и патогенез эндометриоза

Причины развития эндометриоза до настоящего времени точно не установлены. Имеется несколько теорий возникновения эндометриоза, однако ни одна из них не объясняет всех сторон патогенеза этой патологии.

  1. Транслокация эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину.

  2. Нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока.

  3. Метаплазия эпителия (брюшины) – превращение в эндометриоидноподобную ткань мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и т.д.

  4. Транслокация эндометрия из полости матки на брюшину и другие органы при различных гинекологических операциях (аборты, диагностическое выскабливание слизистой полости матки, диатермокоагуляции шейки матки, кесарево сечение, миомэктомия с вскрытием полости матки и т.д.).

  5. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.

  6. Нарушение гормональной регуляции в системе гипоталамус гипофиз яичники органы-мишени. Нарушения циклической продукции рилизинг-факторов гипоталамуса и гонадотропных гормонов передней доли гипофиза приводят к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной продукции желтым телом яичника прогестерона. Функциональная неполноценность системы гипоталамус гипофиз яичники оказывает также влияние на синтез и активность белков и энзимов, нуклеопротеидов, изменение антигенных свойств крови, что в свою очередь, приводит к иммунологической недостаточности и способствует развитию основного заболевания.

  7. Развитие эндометриоза как генетически обусловленной патологии.

Патогенез эндометриоза представляется в высшей степени сложным и далеко еще не выясненным. В процессе развития заболевания удельная значимость различных патогенетических факторов может изменяться. Изучение патогенеза эндометриоза позволяет совершенствовать лечение и профилактику этого недуга.

studfiles.net

Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случаях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.

Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-,умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю приходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Л е й о м и о м а м а т к и . Лейомиома матки — это доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15—30%женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров и расположения узлов.

Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые,волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подавляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего

зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли называют рождающимися — myoma nascens. Они быстро подвергаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незаметна в маленьких опухолях, в больших — может замещать значительную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом.

Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочисленность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) — опухоль

спреимущественно округлыми и полигональными клетками, имеющими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием многочисленных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому — лейомиому

спримесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жировой метаплазии в лейомиоме.

Влейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистрофию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансформацию, некроз и кровоизлияния.

Л е й о м и о с а р к о м а . Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению.

Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейомиосарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель5-летнейвыживаемости не превышает 40%.

Э н д о м е т р и о з . Эндометриоз — патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия. Данное название подчеркивает структурное тождество образующихся патологических очагов с внутренней оболочкой матки, хотя они и не имеют непосредственной анатомо-топографическойсвязи с эндометрием и могут располагаться на значительном расстоянии от нее. Эндометриоз встречается у10—15%женщин репродуктивного возраста и, по данным разных исследователей, у25—50%женщин с бесплодием, то есть занимает третье место (после воспалительных процессов и миомы матки) в структуре гинекологической заболеваемости. Кроме того, частота данной патологии в настоящее время продолжает нарастать.

В настоящее время существует множество теорий происхождения эндометриоза. Согласно метапластической теории, под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы мезотелий брюшины трансформируется (метаплазируется) в эндометриоподобную ткань.Дизонтогенетическая теория объясняет развитие эндометриоза за счет формирования эндометриоидной ткани из аномально расположенных эмбриональных зачатков, например из мюллерова канала.Имплантационная теория связывает появление эндометриоидных очагов с имплантантами эндометрия, переместившегося по фаллопиевым трубам до брюшины во время менструации. Считается, что возможна диссеминация тканей из полости матки по кровеносным и лимфатическим сосудам и транслокация эндометрия из полости матки при хирургических вмешательствах. Нарушения гормональной регуляции и иммунитета также имеют значение в развитии эндометриоза. В последние годы многие иследователи важную роль в возникновении эндометриоза отводят генетическим факторам.

Согласно локализации процесса, выделяют два основных варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз) и наружный эндометриоз.

Аденомиоз. В нормальной матке эндометрий четко отграничен от миометрия. Однако у15—20%женщин фрагменты эндометрия обнаруживаются в толще миометрия. При аденомиозе источником эктопических очагов является базальный слой эндометрия. Провоцирующим моментом к началу формирования очагов аденомиоза обычно являются различные внутриматочные вмешательства, например диагностические выскабливания, аборты, ручное обследование полости матки после родов. Считается, что при этом происходит разрушение естественного барьера между базальным слоем эндометрия и миометрием. Признается также существование случаев врожденного аденомиоза.

Поражение может быть диффузным и очаговым, в зависимости от его глубины и выраженности различают три степени аденомиоза. При 1-йстепени эндометриальные железы с окружающей стромой располагаются в подслизистом отделе миометрия, при2-йстепени поражение распространяется примерно до середины толщи миометрия, при3-йстепени наблюдается поражение всей толщи стенки матки.

Макроскопически стенка матки имеет ячеистое строение, нередко с образованием синюшных ”глазков” или ходов, из которых выделяется кровь.

Микроскопически в миометрии обнаруживаются эндометриальные железы, окруженные стромой, состоящей из фибробластов, коллагеновых волокон, макрофагов и лимфоцитов. Очаги аденомиоза могут подвергаться циклическим превращениям, в таком случае в миометрии образуются кисты с геморрагическим содержимым. В ряде случаев в очагах гетеротопического эндометрия развиваются гиперпластические изменения, однако малигнизация аденомиоза наблюдается редко.

Основные клинические проявления аденомиоза: обильные и длительные менструации, болевой синдром, возможно развитие бесплодия.

Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагментов эндометрия вкаких-либотканях за пределами матки. Местом наиболее частой локализации эндометриоидных очагов являются яичники (до 70% случаев). Эндометриоидные очаги имеют вид мелких красных или белых пятен на поверхности или в толще яичников или кистозных образований. Эндометриоидные кисты в яичниках могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета (”шоколадные” кисты).Микроскопически такие кисты выстланы цилиндрическим

или кубическим эпителием, однако нередко выстилка отсутствует, в строме — обилие сосудов, многочисленные кровоизлияния разной давности, скопления гемосидерина и ксантомных клеток.

Возможно развитие эндометриоидных опухолей — эндометриоидной карциномы, реже — доброкачественной цистаденофибромы. Следует помнить, что такие опухоли обычно развиваются de novo, однако не исключается их развитие из очагов эндометриоза.

Второй по частоте встречаемости локализацией наружного эндометриоза считается брюшина в области крестцово-маточныхсвязок,крестцово-маточногоипрямокишечно-маточногоуглублений. Описывается также эндометриоз кишечника (тонкой и сигмовидной кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, легких, пупка, рубцов после лапаротомий.

Экстрагенитальные очаги эндометриоза почти всегда претерпевают циклические изменения, в связи с чем в этих очагах периодически развиваются кровоизлияния, и они приобретают синюшнокрасный или бурый цвет. Микроскопически в очагах эндометриоза обнаруживают эндометриальные железы и строму, отложения гемосидерина.

Болезни маточных труб. В о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я м а т о ч н ы х т р у б (сальпингиты) могут вызываться разнообразной флорой, главным образом, бактериальной. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путем из матки, значительно реже наблюдаются гематогенное и лимфогенное инфицирование.

Острый серозный сальпингит обычно не вызывает выраженной клинической симптоматики. Макроскопически отмечаются отек и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании отек, полнокровие и умеренная лейкоцитарная инфильтрация обычно ограничены слизистой оболочкой.

При остром гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с тусклой поверхностью, покрытафибринозно-гнойнымэкссудатом. Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически наблюдаются резкая гиперемия, отек и инфильтрация стенки трубы полиморфноядерными лейкоцитами. Характерно тяжелое повреждение эпителия трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.

Хронический сальпингит чаще развивается после перенесенного острого сальпингита. Определяется образование спаек на наружной поверхности маточной трубы и между складками эндосальпинкса; микроскопически во всех слоях трубы — разной степени выраженности лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз, постепенно прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.

При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться скопление гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата (гидросальпинкс), что сопровождается расширением просвета, вначале гипертрофией, а позже — атрофией мышечной и слизистой оболочек.

Туберкулез маточных труб развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза. Характерна продуктивная реакция с образованием гранулем. Воспаление сопровождается выраженным спаечным процессом с формированием непроходимости труб.

О п у х о л и м а т о ч н ы х т р у б встречаются относительно редко. Среди доброкачественных опухолей описаны лейомиома и мезотелиома, морфологически эти опухоли имеют такое же строение, как в матке. Злокачественные опухоли (аденокарцинома, саркомы, карциносаркома) еще более редки. В маточных трубах возможно образование метастазов рака яичников, тела и шейки матки, молочной железы, желудка.

Болезни яичников. Яичники выполняют две основные функции — репродуктивную (образование яйцеклеток) и эндокринную (продукция половых гормонов). Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым лежит соединительнотканная белочная оболочка. Корковое вещество яичника состоит из соединительной ткани, богатой веретенообразными фибробластоподобными клетками и бедной волокнами. В корковом веществе располагаются фолликулы, находящиеся на разных стадиях развития — примордиальные, созревающие, зрелые, атретические. В зрелом фолликуле (пузырчатый фолликул, граафов пузырек) выстилающий его фолликулярный эпителий становится многослойным и получает название гранулезы (зернистого слоя). Фолликул имеет соединительнотканную оболочку, в которой различают внутренний слой — theca interna и наружный — theca externa. Пузырчатый фолликул располагается под белочной оболочкой, выпячивая ее. В каждом менструальном цикле один пузырчатый фолликул разрывает белочную оболочку. Из фолликула в брюшную полость попадает овоцит2-гопорядка, который улавливается фимбриями маточной трубы. До овуляции фолликулярный эпителий синтезирует эстрогены, эпителиальные клетки разорвавшегося фолликула начинают продуцировать прогестерон. При этом они увеличиваются в размере и накапливают желтый пигмент лютеин. Эти изменения характеризуют образование менструального желтого тела. Желтое тело беременности крупнее, чем менструальное, оно функционирует в течение всей беременности.

На месте желтых тел после их обратного развития формируется соединительнотканный рубец (белое тело). Значительное число примордиальных фолликулов не достигает стадии граафова пузырька и атрезируется.

Мозговое вещество яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные кровеносные сосуды и нервы.

В о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я я и ч н и к а . Оофорит — воспаление яичника — почти всегда наблюдается одновременно с сальпингитом, он имеет ту же этиологию и пути инфицирования. Макроскопически при остром воспалении яичник отечный, полнокровный, при хроническом воспалении на поверхности яичника формируются спайки.Микроскопически наблюдается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, преимущественно в поверхностных отделах яичника, возможно образование микроабсцессов, при хроническом воспалении определяются также очаги фиброза в строме и фиброзные спайки на поверхности яичника.

Аутоиммунный оофорит — заболевание неясного генеза, обычно наблюдается после перенесенных стрессов и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Характеризуется образованием антител к стероидпродуцирующим клеткам. Макроскопические изменения яичников неспецифичны.Микроскопически отмечается инфильтрация внутренней теки растущих икистозно-атрезирую-щихся фолликулов лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Примордиальные фолликулы не изменены. В яичниках наблюдаются преждевременная гибель фолликулов и фиброз, что при отсутствии лечения приводит к преждевременному развитию менопаузы.

К и с т ы я и ч н и к о в . Фолликулярные кисты и кисты желтого тела. Атрезия третичных фолликулов может сопровождаться кистозным расширением их просвета с формированием кистозно-атре- зированных фолликулов. Если диаметр такого фолликула превышает 2,5—3 см, их называют фолликулярной кистой. Внутренняя поверхность фолликулярной кисты светло-серая, гладкая, блестящая, просвет заполнен светлой прозрачной жидкостью. Стенка кисты выстлана слоем гранулезы, под которым определяются тека-клетки, нередко с признаками лютеинизации. Киста желтого телаимеет ободок ярко-желтой ткани фестончатого вида, которая представлена лютеинизированными клетками гранулезы и тека-лютеиновыми клетками. Кисты могут подвергаться самостоятельной регрессии. В исходе на месте фолликулярной кисты образуется фиброзное тело, на месте кисты желтого тела — белое тело.

Синдром поликистозных яичников характеризуется наличием множества кистозно расширенных фолликулов и фолликулярных кист. Причины поликистоза яичников неизвестны. Наблюдается повышение содержания в крови лютеинизирующего гормона гипофиза, а в 25% случаев — гиперпролактинемия. В возникновении синдрома важное значение имеют повышенный уровень мужских половых гормонов в крови (гиперандрогенемия), чаще всего надпочечникового генеза, ожирение, гиперинсулинемия. Поликистоз яичников сопровождается ановуляцией, бесплодием, дисфункциональными маточными кровотечениями и гиперпластическими процессами в эндометрии. Сопутствующая синдрому гиперандрогенемия проявляется повышенным оволосением (гирсутизмом), появлением у женщины мужских черт (вирилизмом), акне. Яичники значительно увеличены (в 2 раза и более), поверхность их гладкая, блестящая, беловато-серая, под белочной оболочкой определяются множественные мелкие кисты. Микроскопически под утолщенным, фиброзированным поверхностным слоем коркового вещества располагаются многочисленные кистозно-атрезирующиеся фолликулы с гиперплазией внутренней теки. Желтые и белые тела отсутствуют. Лечение синдрома поликистозных яичников заключается в назначении гормонов, регулирующих менструальный цикл и стимулирующих овуляцию.

Стромальная гиперплазия характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией клеток стромы яичников. Поражение двустороннее, размеры яичников могут быть увеличены, иногда значительно. Чаще всего наблюдается у женщин в пери- и постменопаузе. Стромальная гиперплазия нередко сочетается с лютеинизацией стромальных клеток (стромальный гипертекоз). В этом случае микроскопически в строме коркового, реже — мозгового слоев обнаруживаются группы крупных клеток полигональной формы с эозинофильной вакуолизированной цитоплазмой. Обычно стромальная гиперплазия развивается у женщин с ожирением, гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе. Может протекать бессимптомно, особенно у пожилых женщин. У молодых женщин сопровождается признаками вирилизма, в некоторых случаях, напротив, наблюдается повышенная эстрогенная активность, что приводит к развитию гиперплазии

иаденокарциномы эндометрия.

Оп у х о л и я и ч н и к а . Известны многочисленные типы новообразований яичников, большинство из них являются доброкачественными и чаще встречаются у женщин 20—45лет. На долю злокачественных опухолей яичников приходится около 20%, они наблюдаются обычно после 40 лет. Диагностика злокачественных

опухолей яичников на ранних стадиях очень сложна, поэтому для них характерна высокая смертность.

К основным типам новообразований яичника относятся опухоли поверхностного эпителия, опухоли из зародышевых клеток (герминогенные), опухоли полового тяжа и стромы яичника. Кроме того,

вяичниках могут обнаруживаться метастазы рака матки, маточных труб, молочной железы, желудка и других органов.

Опухоли поверхностного эпителия развиваются из эпителия целома. Опухоли этой группы составляют 60% всех новообразований яичников, а среди злокачественных новообразований на их долю приходится 90%. Гистогенез опухолей связан с включением целомической выстилки в корковое вещество яичников. Целом в эмбриогенезе дает начало эпителию маточных труб, эндометрию и эндоцервиксу, поэтому при развитии опухолей целомическая выстилка может трансформироваться в серозные, эндометриоидные или муцинозные структуры. В зависимости от варианта строения паренхимы выделяют серозные, муцинозные и эндометриоидные опухоли. Опухоль может образовывать кистозные полости (цистаденомы), иметь вид фиброзного узла с включением железистых структур (аденофибромы) или сочетать кисты и участки фиброза (цистаденофибромы). Выделяют доброкачественные, пограничные (пролиферирующие опухоли с низким потенциальном злокачественности) и злокачественные опухоли.

Серозные опухоли. Среди серозных опухолей 50% составляют доброкачественные, 15% — пролиферирующие и 35% — злокачественные опухоли. Серозные опухоли часто бывают двусторонними.

Серозная цистаденома представляет собой одну или несколько кист, заполненных светлой прозрачной жидкостью. Внутренняя поверхность кист гладкая или с небольшими сосочками.Микроскопически выстилка серозной цистаденомы представлена высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием. В крупных цистаденомах эпителий становится уплощенным. Сосочки серозной папилломы выстланы таким же эпителием.Аденофиброма характеризуется разрастанием фиброзной ткани, в которой расположены мелкие кисты, выстланные серозным эпителием.

Серозная цистаденокарцинома характеризуется многочисленными сосочками, а также инвазией солидных и железистых структур

встенку кисты и ткань яичника. Клетки имеют выраженный атипизм, митотическая активность повышена. В серозных цистаденомах часто обнаруживаются псаммомные тельца — округлые слоистые образования, содержащие соли кальция, в связи с чем они интенсивно окрашиваются гематоксилином.

Муцинозные опухоли встречаются реже, чем серозные и составляют около 10% первичных эпителиальных опухолей яичников. Доброкачественные муцинозные опухоли обычно односторонние. 20% муцинозных цистаденокарцином двусторонние. Муцинозные опухоли могут достигать больших размеров.

Муцинозная цистаденома, как правило, многокамерная, она имеет гладкуюсветло-серуютонкую стенку, содержит вязкую слизь. Микроскопически кисты выстланы высоким цилиндрическим эпителием эндоцервикального типа, в цитоплазме которого содержится слизь. Реснички в эпителии муцинозных цистаденом отсутствуют.

Муцинозная цистаденокарцинома характеризуется наличием, кроме кист, солидных участков опухолевой ткани, очагов кровоизлияний и некроза, распространением опухоли за пределы капсулы. Микроскопически муцинозные цистаденокарциномы характеризуются пролиферацией эпителия с признаками атипии и низким содержанием слизи. Выстилка кист многорядная, встречаются железистые структуры и солидные пласты клеток, инвазирующие ткань яичника. При муцинозных опухолях возможно выделение слизи

вбрюшную полость с образованием псевдомиксомы брюшины. Это осложнение связано с разрастанием опухолевой ткани на поверхности яичника или с перфорацией опухоли, что сопровождается имплантацией и размножением опухолевых клеток на брюшине. При этом в брюшной полости могут формироваться спайки, возможна спаечная непроходимость кишечника.

Эндометриоидные опухоли яичников в большинстве случаев развиваются из поверхностного эпителия de novo, лишь иногда такие опухоли развиваются из очагов эндометриоза. Большинство эндометриоидных опухолей являются злокачественными. Макроскопически эндометриоидная карцинома может быть кистозной или кистозносолидной. Микроскопически она имеет сходство с аденокарциномой эндометрия и может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной.

Светлоклеточная опухоль. Это редкий вариант опухоли из поверхностного эпителия яичников, который характеризуется наличием крупных клеток с обильной светлой цитоплазмой. Большинство таких опухолей злокачественные. Опухоль может иметь солидное или кистозное строение.

Опухоль Бреннера. Эта опухоль имеет строение аденофибромы,

вкоторой эпителиальный компонент представлен эпителиоцитами переходного типа, напоминающего эпителий мочевыводящих путей. Опухолевые клетки обычно располагаются солидными гнездами,

studfiles.net

Эндометриоз

Эндометриоз — доброкачественный процесс, но он обладает многими характеристиками злокачественной опухоли. Среди них можно выделить местный инфильтрирующий рост, инвазию и распространенную диссеминацию. Интересно, что циклическое изменение концентрации гормонов индуцирует рост, а непрерывное гормональное воздействие (особенно в высоких дозах) вызывает выраженный регресс очагов.

Эндометриоидные очаги обычно обнаруживают в нижних отделах таза. Характерно поражение яичников, широкой связки, брюшины дугласова пространства (включая крестцово-маточные связки и заднюю часть шейки матки) и ректовагинальной перегородки. Довольно часто эндометриодные очаги образуются в ректосигмоидном отделе толстой кишки, червеобразном отростке и пузырно-маточной складке брюшины. Иногда эндометриоз развивается в рубцах после лапаротомии (особенно после кесарева сечения или миомэктомии с проникновением в полость матки). Вероятно, происходит отсев ткани эндометрия в область разреза. У двух из трех женщин с эндометриозом обнаруживают поражение яичников.

Патологическая анатомия

Эндометриоидные очаги реагируют на циклический синтез стероидных гормонов яичниками. При стимуляции эстрогенами они пролиферируют, а после прекращения воздействия эстрогенов и прогестерона в результате инволюции желтого тела — отторгаются. Отторжение индуцирует развитие выраженной воспалительной реакции, сопровождающейся болью и возникновением фиброза в отдаленном периоде. Внешний вид эндометриоидного очага зависит от места имплантации, активности поражения, дня менструального цикла и времени, прошедшего с момента имплантации.

Очаги могут быть приподнятыми или плоскими, красного, черного или коричневого цвета. Участки фиброзных рубцов имеют белый или желтоватый оттенок. Кроме того, возможно образование розовых, красных или прозрачных пузырьков. Цвет очагов зависит от размера, кровоснабжения и количества остаточного отторгнувшегося материала. Новые активные импланты красного цвета заполнены кровью. Старые очаги со слабой гормональной активностью имеют рубцовый вид, серо-синий цвет и морщинистую поверхность. Их называют «татуировки эндометриоза».

Эндометриомы яичника — кисты, заполненные жидкостью шоколадного, а иногда и черного цвета, и дегтеобразной консистенции отработанного моторного масла.

Эта специфическая жидкость состоит из старой гемолизированной крови и слущенного эндометрия. Обычно в стенке кисты присутствуют железы, строма эндометрия. Иногда внутреннее давление инкапсулированной жидкости разрушает эндометриальную выстилку эндометриомы, оставляя только фиброзную стенку кисты, инфильтрированную большим количеством макрофагов, нагруженных гемосидерином. Яичниковые импланты приводят к образованию выраженных спаек яичника с боковой стенкой таза или широкой связкой. Для гистологического подтверждения диагноза в эндометриоме должны присутствовать два из четырех признаков: эпителий, железы, строма эндометрия, макрофаги, нагруженные гемосидерином.

Стадирование

Для количественной оценки стадии эндометриоза и ее связи с фертильностью Американское общество репродуктивной медицины использует протокол стадирования. Первоначально он был основан на распределении баллов в зависимости от локализации заболевания и визуальной распространенности поражений. В дальнейшем в него включили цвет, площадь пораженной поверхности (в процентах), а также описание эндометриомы.

Симптомы

Специфическая триада симптомов эндометриоза включает дисменорею, диспареунию и дисхезию. Характер боли меняется зависимо от времени ее возникновения. В начале заболевания это циклическая боль в тазу, начинающаяся за 2 дня до менструации и прекращающаяся с ее окончанием. Считают, что эта вторичная дисменорея связана с предменструальным отеком и экстравазацией крови и менструальных выделений, вызывающих интенсивную воспалительную реакцию окружающих тканей. Последняя опосредуется ПГ и цитокинами, непосредственно ответственными за возникновение болевых ощущений. Глубокие инфильтрирующие импланты, особенно расположенные в забрюшинном пространстве, индуцируют более сильную боль, чем поверхностные.

С течением времени боль становится постоянной и обостряется во время менструации. Связи между стадией эндометриоза, частотой и силой боли нет.

Диспареуния возникает при глубоком проникновении при сексе. Как правило, ее отмечают при поражении дугласова пространства, крестцово-маточных связок и части заднего свода влагалища. Определенную роль играет неподвижность матки вследствие распространенного рубцевания, вызванного эндометриозом. Эндометриомы указанной локализации крайне болезненны при пальпации.

Дисхезия возникает при поражении крестцово-маточных связок, дугласова пространства и ректосигмоидной части толстой кишки. При прохождении каловых масс между крестцово-маточными связками возникает типичная дисхезия. Специфический симптом эндометриоза — пред- и постменструальное кровомазание. Меноррагию регистрируют редко. Количество менструальных выделений обычно уменьшено. При поражении капсулы яичника часто возникают овуляторная боль и влагалищное кровотечение в середине цикла. Редко при поражении других органов возникают кровавый стул, гематурия во время менструации и другие видимые формы отторжения эндометрия.

Связь между слабым, умеренным эндометриозом и бесплодием неясна. При деформации тазовых структур его роль более очевидна.

Клиническая картина

Эндометриоз характеризуется множеством различных проявлений: от небольшого и очень болезненного узелка в дугласовом пространстве, в области крестцово-маточных связок до огромной, относительно безболезненной кистозной опухоли брюшной полости. Иногда в заднем своде влагалища можно увидеть небольшое болезненное пятно, напоминающее тутовую ягоду.

При бимануальном исследовании обнаруживают типичное болезненное фиксированное образование придатков. У значительного количества женщин, страдающих эндометриозом, матка фиксирована и находится в положении ретроверсии. Иногда при физикальном обследовании никаких изменений не находят.

Дифференциальная диагностика

В острой фазе эндометриоза дифференциальную диагностику проводят:

  • — с хроническим воспалением тазовых органов или рецидивирующим острым сальпингитом;
  • — кровоизлиянием в желтое тело;
  • — доброкачественной или злокачественной опухолью яичников;
  • — эктопической беременностью (редко).

У пациенток с нормальной температурой тела, типичной триадой тазовой боли, плотным фиксированным болезненным образованием придатков и болезненными узелками в дугласовом пространстве и крестцово-маточных связках следует предполагать эндометриоз. Специфическое, острое, твердое и крайнеболезненное образование в крестцово-маточной связке — неотъемлемый диагностический признак эндометриоза, но, как правило, его обнаруживают только в тяжелых случаях. При УЗИ визуализируют образование придатков сложной эхогенности. Эхо-плотность его содержимого соответствует эхогенности старой крови. У страдающих эндометриозом часто повышена концентрация ракового антигена CA-125. Положительное прогностическое значение этого показателя низкое и составляет около 20%, поэтому его нельзя использовать для диагностики эндометриоза.

Точный диагноз устанавливают на основании типичных макроскопических и гистологических признаков,полученных при лапароскопии или лапаротомии. К сожалению, даже самый опытный хирург не всегда способен обнаружить эндометриоидные импланты, поскольку старые поражения бывают практически невидимы, а глубокие инфильтрирующие образования не достигают поверхности. Биопсия любых подозрительных участков повышает точность диагностики.

Лечение

Лечение эндометриоза зависит:

  • — от уверенности в диагнозе;
  • — тяжести симптомов;
  • — распространенности поражения;
  • — необходимости сохранения фертильности;
  • — возраста пациентки;
  • — поражения ЖКТ, мочевыводящих путей или обеих систем.

Показания к лечению эндометриоза: тазовая боль, дисменорея, диспареуния, патологическое кровотечение, кисты яичников и бесплодие, вызванное грубой деформацией анатомического строения труб и яичников. Хирургическое вмешательство проводят, если диаметр эндометриоидных очагов превышает 3 см, существует выраженное нарушение анатомических соотношений тазовых органов, поражение толстой кишки или мочевого пузыря и спаечная болезнь. При тяжелом эндометриозе операция может улучшить фертильность. Другим женщинам с клиническими признаками заболевания первоначально назначают консервативное лечение. При незначительных признаках эндометриоза достоверных фактов выраженного улучшения фертильности под влиянием лечения нет.

Консервативное лечение

Первая линия медикаментозного лечения эндометриоза: нестероидные противовоспалительные препараты, низкодозированные оральные контрацептивы или прогестины (например, медроксипрогестерон). Примечание: пробное лечение в течение полугода перед началом лечения второй линии.

Вторая линия: одинаково эффективны высокие дозы прогестинов (например, медроксипрогестерон), даназол и аналоги ГнРГ. Примечание: перед началом лечения второй линии можно подтвердить диагноз эндометриоза лапароскопически, но это необязательное требование

Хирургическое лечение эндометриоза

Радикальное хирургическое лечение: тотальная абдоминальная гистерэктомия с двусторонней сальпингоофорэктомией, деструкцией и удалением всех перитонеальных имплантов и спаек. Примечание: как и при любом лечении, даже при радикальном лечении эндометриоза всегда есть риск рецидива.

Органосохраняющее лечение: лапароскопическая или открытая операция (лапаротомия) с деструкцией и удалением всех перитонеальных эндометриоидных имплантов и спаек. Примечание: любые эндометриомы диаметром более 3 см следует удалять хирургическим путем. Предоперационное лечение в течение полугода может улучшить результат операции.

Расширенная хирургическая операция включает тотальную гистерэктомию и двустороннюю сальпингоофорэктомию с деструкцией всех перитонеальных имплантов и разделением спаек. Кроме того, обычно выполняют аппендэктомию. Хирургическое вмешательство обычно осложняет обширный спаечный процесс. При поражении дугласова пространства или крестцово-маточных связок следует учитывать близость мочеточников, мочевого пузыря и сигмовидной кишки.

При обструкции мочеточника эндометриоидным имплантом для сохранения функций почек выполняют резекцию и уретеропластику. Блокада мочеточников при эндометриозе приводит к утрате функций почек примерно в 25% случаев. При непроходимости тонкой или толстой кишки выполняют резекцию пораженного сегмента. Женщине необходимо подробно разъяснить хирургические риски и необходимость проведения заместительной терапии глюкокортикоидами. Частота рецидива эндометриоза после операции составляет 20%. Как правило, регистрируют поражение кишечника.

При необходимости сохранения фертильности выполнение указанной операции при эндометриозе не рекомендуют. В этом случае для разрушения всех эндометриоидных очагов и удаления спаек проводят лапароскопическую или открытую операцию. Она включает иссечение (не лизис) всех спаек и лазерную абляцию или электрокоагуляцию подозрительных имплантов. Большие эндометриомы (более 3 см) можно удалить только хирургическим путем. В связи с обширным спаечным процессом, окружающим кисты, цистэктомия возможна не всегда и может потребоваться оофорэктомия. Распространенное поражение труб с вовлечением яичников или без него может служить показанием к их удалению с сохранением матки для проведения в дальнейшем ЭКО. Предоперационное лечение агонистами ГнРГ в течение полугода может улучшить результат хирургического лечения.

Роль послеоперационного медикаментозного лечения остается спорной, хотя его назначение рекомендуют женщинам с остаточными явлениями заболевания, обнаруженными при хирургическом вмешательстве. Риск рецидива эндометриоза присутствует на протяжении всей жизни пациентки, поэтому необходимо уменьшить вероятность ретроградного течения менструальной крови или циклической продукции стероидных гормонов яичниками. Для этого используют инъекции депо медроксипрогестерона, длительный прием внутрь контрацептивов, ВМС с левоноргестрелом.

Профилактика эндометриоза

При тяжелой дисменорее в молодом возрасте необходимо рассмотреть возможность обструкции половых путей (слепой рог при двурогой матке, стеноз отверстия шейки матки или влагалищная перегородка). Более чем у половины пациенток развитие эндометриоза в детском и подростковом возрасте протекало на фоне разной степени выраженности обструкции половых путей. Диагностика любой врожденной аномалии мочевыводящих путей или кишечника — показание к обследованию половых путей в целях обнаружения обструктивного поражения. У младенцев с таким нарушением эндометриоз может развиться даже на первом году жизни. У всех женщин уменьшение менструальной кровопотери и угнетение циклической продукции гормонов яичниками могут снизить риск развития эндометриоза.

Полезно:

surgeryzone.net


Смотрите также